Библиотека Диа-Клуба

Глава 2

Белковый обмен и сахарный диабет

       Белки пищи являются источником столь необходимых организму аминокислот. Белки переводятся в доступную для организма форму при переваривании под действием ферментов, входящих в состав желудочно-кишечных секретов. Свободные аминокислоты всасываются и после транспорта кровью включаются в клетках в различные пути использования, главным из которых является синтез собственных белков. Кроме того, аминокислоты используются для синтеза других азотсодержащих соединений, например таких, как тироксин, адреналин, гистамин, выполняющих специфические функции. Аминокислоты используются также как источники энергии. Пути использования аминокислот представлены на рисунке 2.3 :

Рисунок 2.3

       Из рисунка видно, что избыточные аминокислоты, образовавшиеся из поступивших с пищей белков, включаются в процессы глюконеогенеза и другие процессы, подпадающие под «юрисдикцию» инсулина. Из этого можно сделать вывод о том, что процесс утилизации излишних белков инсулинзависим. Но уместен вопрос: это касается только излишних белков или инсулинозависим весь процесс утилизации белков ? Т.е. инсулинзависим ли процесс, когда в пище «белки не лишние, а в самый раз» ? Инсулинзависимы ли процессы левой части рисунка ?
       В этом «труде» нет смысла описывать сложнейшие процессы усвоения пищевых белков, образования аминокислот и их участие в синтезе белков. Конечно, можно все это расписать, ссылаясь на труды профессиональных биохимиков. Но надо ли ? Нам, диабетикам, достаточно взглянуть на следующий рисунок, чтобы понять: да, зависимы. Это отражается в одной из веток («Синтез белков») работы такого многофункционального гормона, каким является инсулин. См. Рисунок 2.4

Рисунок 2.4

       Выраженный дефицит инсулина сопровождается отрицательным азотистым балансом и резким белковым истощением. Такие нарушения не вызывают удивления, ибо инсулин, если он присутствует в нормальных количествах, стимулирует синтез белка, поглощение аминокислот мышцами, тормозит расход белка и высвобождение аминокислот мышечной тканью. Отклонения белкового обмена сказываются и на глюконеогенезе (получение глюкозы) из белка, поскольку избыточная продукция глюкозы при диабете, сопровождающемся кетозом, отчасти зависит от повышения утилизации образующихся из белка предшественников.

       Глюконеогенез из белка (аминокислот) в организме здорового человека происходит в печени постоянно, поскольку аминокислоты тоже являются энергетическим субстратом. Глюконеогенез из белка составляет 15-20 % от общей продукции глюкозы печенью, в то время как у диабетика он может значительно увеличиться. Разумеется, у декомпенсированного диабетика, не подозревающего о том, что белковый обмен инсулинзависим.

       У больных диабетом количество азотистых продуктов в мышцах после приема белковой пищи восстанавливается труднее, чем в норме. Вследствие этого снижается общее поглощение аминокислот мышцами, а уровень аминокислот в плазме после приема белковой пищи чрезмерно повышается. Это согласуется с известным стимулирующим влиянием инсулина на поглощение мышцами аминокислот. Нарушения белкового обмена при диабете усугубляются тем, что аминокислоты, захваченные мышечной тканью, не включаются в белок, а преимущественно распадаются.
       Торможение синтеза белка из аминокислот является предпосылкой для образования из них углеводов. При сахарном диабете образование углеводов из белка (глюконеогенез), значительно увеличивается.
       В процессе превращения белка в углеводы образуется аммиак, мочевина и другие продукты распада. В связи с этим, при нелеченном или декомпенсированном СД возникают процессы, обусловленные усиленным образованием аммиака, как в печени, так и в почках.
       Уже только это наводит на мысль о инсулинзависимости белкового обмена и необходимости компенсировать прием белков, поступающих с пищей. Вопрос даже не стоит так: повышают ли белки уровень глюкозы крови ? Это вообще не вопрос, поскольку любой диабетик может ответить на него с помощью куска мяса и глюкометра. Вопрос должен стоять шире: нужна ли в условиях недостаточности инсулина компенсация инсулинзависимого белкового обмена ? Нужна ли компенсация пищевого белка с целью его правильного и полного включения в этот обмен ?
       Ведь многие составляющие белкового обмена протекают вне зависимости от углеводного обмена. Т.е. наличие нормального уровня глюкозы в крови как показатель нормального углеводного обмена вовсе не означает, что белковый и жировой обмен в условиях дефицита инсулина протекают нормально. А это значит, что дефицит инсулина должен компенсироваться и в белковом обмене, а не только в углеводном. Кроме того, все выделяемые три вида обмена веществ взаимозависимы в организме: изменение одного из них не может не сказаться на двух других, тем или иным образом. Например, глюконеогенез (в частности, образование в печени углеводов из аминокислот), который регулирует инсулин, отражает тесную связь между обменом белков и углеводов в организме. При такой взаимозависимости обменов веществ их разделение на «главный и второстепенные» выглядит неестественным.

       А сколько же пищевых белков и образующихся из них аминокислот, попадающих в организм с пищей, непосредственно превращаются в углеводы (глюкозу), включаясь в процесс глюконеогенеза ? Т.е. каков процент аминокислот, поступающих непосредственно из ЖКТ, включается в процесс, изображенный на рисунке 2.2 ? Не мне, дилетанту, оценивать это. Лучше обращусь к первоисточнику и приведу цитату: «… до 50 % белковых веществ растительного и животного происхождения инсулин способен превращать в углеводы. И это обстоятельство учитывается при расчете нужной диеты для больных сахарным диабетом, а также при подборе нужной дозы инсулина и других сахароснижающих препаратов. Кроме глюкозы, и другие биологические соединения, поступающие в наш организм с пищей, влияют на регуляцию синтеза и выделения в кровеносное русло инсулина. Это относится и к белковым, и к жировым компонентам пищи. Кстати, напоминаем, что практически половина поступающих в наш организм белков (главным образом за счет мяса, рыбы, птицы и некоторых продуктов растительного происхождения ) превращаются в углеводы. В здоровом организме 50 % белковых веществ, попадающих в организм с пищей, превращаются в углеводы».
       И это пишет врач-диабетолог высшей квалификации, кандидат медицинских наук, имеющий более чем 40-летний опыт практической диабетологии. Можно говорить о проценте этих превращений: 50 % или меньше или больше. Но об этом пусть говорят между собой профессионалы. Меня, как диабетика, интересует лишь практическая сторона вопроса компенсации пищевых белков, и об этом я буду говорить в следующих главах.

       Кроме того, на усвоение белка организму требуется много энергии. Белки – высокомолекулярные соединения, состоящие из нескольких сотен аминокислот. Для усвоения и использования белка необходимо расщепить его на короткие аминокислотные цепочки или сами аминокислоты. Это – длительный процесс. Проходит он на протяжении всего движения белковой пищи по ЖКТ и требует много различных ферментов, которые организм должен синтезировать и направить в ЖКТ. Все это в сумме требует большое количество энергии на усвоение белковой пищи. Поэтому во время приема белковой пищи ускоряется метаболизм и увеличиваются затраты энергии на внутренние процессы. Поэтому для усвоения белков организм использует энергию в первую очередь из углеводов (глюкозы). А если ее не хватает, то из жиров. Но это в свою очередь требует дополнительные регулирующие действия инсулина. Следовательно, сам процесс усвоения белков в этом отношении инсулинзависим. Достаточное количество белка в рационе питания обеспечивает увеличение энергии на основной обмен на 18–20 %. Максимальное увеличение основного обмена после приема белковой пищи наступает через 3-5 часов после приема. Вот почему сахароповышающий эффект белковой пищи такой длительный и поздний. Об этом еще пойдет речь дальше при составлении формулы расчета компенсационной дозы инсулина.
       В этом случае борются между собой как бы две тенденции: с одной стороны – стремление как можно больше белков (аминокислот) включить в процесс глюконеогенеза для получения необходимой глюкозы, с другой стороны – притормозить этот процесс с целью сохранения драгоценных белков. Это не может не привести к влиянию белковой пищи на секрецию управляющих воздействий в САУ, сохранению оптимального баланса между двумя указанными тенденциями.