Азбука диабета

Эта страница только для чтения. Вы можете посмотреть её исходный текст, но не можете его изменить. Сообщите администратору, если считаете, что это неправильно.
======Сахарный диабет в моем представлении======

**«Cахарный диабет»** - это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих эффектов.

Другими словами, сахарный диабет объединяет целый ряд заболеваний, для которых характерен высокий уровень концентрации глюкозы крови, или гипергликемия, который в дальнейшем будем  называть просто и незатейливо - сахар крови или СК. Но причины повышения СК могут быть совершенно разными. Поэтому фактически под диагнозом «сахарный диабет» скрывается целая группа разных по своей сути болезней, объединенных одним признаком – постоянная (хроническая) гипергликемия. Такое объединение равносильно тому, что болезни, для которых характерно повышение температуры, объединить в одну болезнь «высокотемпературия» и подходить к ним с одной меркой. Отсюда, когда идет речь о сахарном диабете, всегда нужно четко представлять, о каком именно диабете идет речь. А речь пойдет именно об **инсулинопотребном и инсулинозависимом сахарном диабете**, будь то СД1 или СД2. 

Вместе с тем, есть признаки, по которым диагностируется сахарный диабет вне зависимости от его типа. Эти диагностические признаки приведены в таблице:

^  ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА И ДРУГИХ НАРУШЕНИЙ ГЛИКЕМИИ\\ ВОЗ, (1999--20013)  ^^^
|   Время определения               |     Концентрация глюкозы в ммоль/л               ||
| :::                               |  цельная капилярная кровь  |  венозная плазма    |
^                                 **НОРМА**                                            ^^^
|  Натощак                          |  < 5.6                      |  < 6.1             |
|  **и** через 2 часа после ОТГТ    |  < 7.8                      |  < 7.8             |
^                        **Сахарный диабет**                                          ^^^
|  Натощак                          |  ≥ 6.1                      |  ≥ 7.0            |
|  или через 2 часа после ОТГТ      |  ≥ 11.1                     |  ≥ 11.1           |
|  или случайное определение        |  ≥ 11.1                     |  ≥ 11.1           |
^          **Нарушение толерантности к глюкозе**                                      ^^^
|  Натощак (если определяется)      |  < 6.1                      |  < 7.0            |
|  и через 2 часа после ОТГТ        |  ≥ 7.8 и < 11.1             |  ≥ 7.8 и < 11.1   |
^          **Нарушенная гликемия натощак**                                         ^^^
|  Натощак **и**                    |  ≥ 5.6 и < 6.1              |  ≥ 6.1 и < 7.0    |
|  и через 2 часа после ОТГТ (если определяется)  |  < 7.8        |  < 7.8            |
^          **Норма у беременных**                                                 ^^^
|  Натощак                          |                             |  < 5.1            |
|  **и** через 1 час после ОТГТ     |                             |  < 10.0           |
|  **и** через 2 часа после ОТГТ    |                             |  < 8.5            |
^          **Гестационный сахарный диабет**                                       ^^^
|  Натощак                      |                             |  ≥ 5.1 и < 7.0    |
|  или через 1 час после ОТГТ   |                             |  ≥ 10.0           |
|  или через 2 часа после ОТГТ  |                             |  ≥ 8.5 и < 11.1   |

Проще говоря, о диабете можно говорить, если есть:

<note tip>Симптомы диабета вместе с повышением концентрации глюкозы в плазме венозной крови более 11,1 ммоль/л при случайном измерении. Случайным считают измерение в любое время дня без учета срока с момента последнего приема пищи. Классическими симптомами диабета считают полиурию, полидипсию, потерю массы тела в отсутствие явных причин.</note>
  
<note tip>Концентрация глюкозы натощак в плазме крови более 7,0 ммоль/л или в цельной крови выше 6,1 ммоль/л. Измерение концентрации глюкозы считают проводимым натощак, если после приема пищи прошло не менее 8 часов.</note>
  
<note tip>Концентрация глюкозы в плазме крови выше 11,1 ммоль/л через 2 часа после приема 75 г глюкозы (проба на толерантность к глюкозе).</note>

При отсутствии симптомов диабета для подтверждения диагноза необходимо провести повторное исследование в другой день. Если по уровню гликемии натощак или при случайном измерении диагноз подтвердить не удается, проводят пробу на толерантность к глюкозе.

<note>Нормальной считают концентрацию глюкозы в плазме натощак ниже 6,1 ммоль/л.
Нарушение толерантности к глюкозе диагностируют при концентрации глюкозы в плазме натощак на уровне 6,1-7,0 ммоль/л. Предварительный диагноз сахарного диабета устанавливают при концентрации глюкозы в плазме натощак более 7,0 ммоль/л. Диагноз диабета необходимо подтвердить.
</note>

Для диагностики СД уровень гликемии должен определяться стандартными лабораторными методами. При интерпретации показателей гликемии следует иметь в виду, что натощак уровень глюкозы в цельной венозной крови соответствует ее уровню в цельной капиллярной. После приема пищи или ОГТТ (оральный глюкозотолерантный тест с 75 граммами глюкозы) ее уровень в венозной крови примерно на 1,1 ммоль/л ниже, чем в капиллярной. Содержание глюкозы в плазме примерно на 0,84 ммоль/л выше, чем в цельной крови. С целью оценки компенсации и адекватности терапии СД уровень гликемии оценивается в капиллярной крови при помощи портативных глюкометров самими пациентами, их родственниками или медицинским персоналом. 
----
В своем «повествовании» я не ставлю перед собой задачу глубоко обсуждать классификацию сахарного диабета и причины его возникновения. Все это можно найти в специальной литературе по этой болезни. Хотя на некоторых основных моментах считаю необходимым остановиться. 

В настоящее время практически во всей литературе, посвященной СД, рассматриваются два основных типа СД: СД1 и СД2. Процентное количество людей с 1 и 2 типом диабета в различной литературе приводится разное. Где-то указывается 10-15% процентов СД1, где-то 5-7. А где-то и того меньше. При этом, по старинке, под СД1 понимается «инсулинозависимый диабет», а под СД2 – «инсулинонезависимый». Или СД1 называют еще диабетом «молодых и тонких», а СД2 - диабетом «старых и толстых». Причем называется «роковая» черта в 40 лет, до которой у людей может быть СД1, а после нее СД2. А некоторые классификаторы поговаривают о СД-1.5, подразумевая при этом LADA- диабет (латентный аутоиммунный диабет взрослых) 

Лично я не согласен с такой классификацией. Почему?

**Во-первых**, типов диабета больше, чем два, и разделение диабета лишь на два типа сродни разделению автомобилей лишь на грузовые и легковые. И даже в одном типе диабете могут быть совершенно разные, принципиально разные подтипы.

//Специфические типы СД://\\
^ Генетические дефекты функции β-клеток ^^
| MODY-1 диабет\\ MODY-2 диабет\\ MODY-3 диабет\\ Очень редкие виды MODY\\ (MODY-4,5,6,7,8,9,10,11,12,13) | Транзиторный неонатальный СД\\ Перманентный неонатальный СД\\ Мутация митохондриальной ДНК\\ Другие |
^ Генетические дефекты действия инсулина ^^
| Инсулинорезистентность типа А\\ Лепречаунизм | Синдром Рабсона-Мендельхолла\\ Липоатрофический СД\\ Другие |
^ Заболевая экзокринной части поджелудочной железы ^^
| Панкреатит\\ Травма/панкреатэктомия\\ Опухоли\\ Муковисцидоз | Гомохроматоз\\ Фиброкалькулезная панкреатопатия\\ Другие |
^ Эндокринопатии  ^^
| Акромегалия\\ Синдром Кушинга\\ Глюкоганома\\ Феохромоцитома | Гипертиреоз\\ Соматостатинома\\ Альдостерома\\ Другие |
^ СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами ^^
| Никотиновая кислота\\ Глюкокортикоиды\\ Тиреоидные гормоны\\ α-адреномиметики\\ β-адреномиметики\\ β-адреноблокаторы\\ Тиазиды | Диазоксид\\ Дилантин\\ Пентамидин\\ Вакор\\ α-интерферон\\ Другие (в т. ч. лечение ВИЧ, посттрансплатационный СД) |

**Во-вторых**, под СД1 зачастую понимается лишь диабет, при котором гибель бета-клеток вызывается аутоиммунным процессом. Но еще не доказано, что аутоиммунный процесс является **единственной** причиной гибели бета-клеток или их дисфункции.  Поэтому СД1 можно рассматривать как одну из форм инсулинозависимого диабета. Причем не самую распространенную. Более того, есть подтип СД1, при котором вообще нет признаков аутоиммунных процессов, но есть явно выраженная дисфункция бета-клеток по непонятной причине. Такой подтип СД1 называется идиопатическим, и он официально является подтипом СД1. А некоторые "келдыши" умудряются к лику СД1 причислять лишь детский (ювенильный) диабет, считая только его "истинным".

**В-третьих**, в моем понятии русского человека слово «инсулинозависимость» означает не что иное, как «зависимость от инсулина». И мне очень трудно представить какой-либо другой смысл этого слова. Т.е., в моем понимании, «инсулинозависимость» означает болезнь, при которой человек не может обходиться без внешнего инсулина, он зависим от него, и его отсутствие смерти подобно. И в этом случае ему совершенно "по барабану", какой тип ему определили вышеупомянутые "келдыши". Ему надо компенсировать свою болезнь инсулином, и все дела. А если "истинных" диабетиков 1-го типа так мало, то уместно задать вопрос: а на кого работают такие гиганты-производители инсулина, как НовоНордиск, Лилли, Авентис и другие? Другими словами, СД1 это лишь составная часть ИЗСД (инсулинозависимого сахарного диабета), и ставить между ними знак равенства неверно. А если под СД1 понимать только "истинный" ювенильный диабет, то тогда что делают эти производители инсулина и не только они? 

**В-четвертых**, зачастую диагностирование диабета производится без нужных анализов, позволяющих определить истинный тип диабета. Диагностика производится по данным сахара в крови и моче и внешним признакам. Типа: если привезли в коме, значит СД1, а если сам пришел, значит СД1 под вопросом и не исключен СД2. Если привезли хоть и не в коме, но ребенка, то СД1. А если привезли взрослого, то еще "мама надвое сказала". Или определение типа диабета производится по весам, рулетке и свидетельству о рождении. И зачастую люди даже не знают истинный тип своего диабета. Сидя в «купе 1-го класса», они даже не подозревают, что их место в «общем вагоне» и инсулин им пока, возможно, не нужен. 

**В-пятых**, уже доказано и вполне логично, что любой тип диабета может возникнуть в любом возрасте. Более того, по данным ВОЗ, в настоящее время в 40% случаях у детей и подростков диагностируется именно СД2, а не СД1. И то, что заболел ребенок или подросток, вовсе не означает, что у него непременно СД1. Равно как у 50-летнего вполне может быть СД1, а не СД2. Т.е., можно говорить лишь о вероятностях возникновения разных типов диабета в разном возрасте. 
----
К СД типа 1 относятся те нарушения углеводного обмена, развитие которых обусловлено деструкцией бета-клеток островков поджелудочной железы со склонностью к кетоацидозу. При этом простому диабетику сложно понять, что понимают "келдыши" под этой деструкцией? Полная и окончательная гибель без шансов на восстановление? Временная потеря работоспособности в силу каких-то обстоятельств? Безвозвратные боевые потери типа "груза 200" или все-таки "груз 300"? Кто этот "киллер", убивающий бета-клетки? Кто его нанял и зачем? Сколько у него патронов в обойме и когда он закончит беспредельничать? И т.д. На все эти вопросы, увы, нет ответов...

Но, тем не менее, в том случае, когда деструкция и уменьшение количества β-клеток обусловлено иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается аутоиммунным. Подчеркивается, что аутоиммунный СД типа 1 характеризуется наличием аутоантител: антител к глютаматдекарбоксилазе (GAD-антитела), антител к инсулину и к бета-клеткам. Наличие указанных аутоантител свидетельствует об аутоиммунном процессе. В тех же случаях, когда имеет место также деструкция и уменьшение β-клеток со склонностью к кетоацидозу, но этиология и патогенез неизвестны, то предложено такие случаи СД типа 1 относить к “идиопатическому” диабету.

Современная классификация сахарного диабета отличается от прежней, когда диабет делили на инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) и инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНЗСД). При внешней схожести есть принципиальная разница между этими подходами в классификации. В этих классификациях отражается извечный вопрос русской интеллигенции: «Кто виноват и что делать?» Сегодняшняя классификация больше склоняется к вопросу: «Кто виноват?», в то время как прежняя больше склонялась к вопросу: «Что делать?» Другими словами, сегодняшняя классификация ставит во главу угла **причины** возникновения СД, в то время как прежняя классификация во главу угла ставила методы терапии СД, т.е. их зависимость от назначения внешнего инсулина. 

Если честно, то лично мне больше нравится старая классификация. Почему?\\
Потому что меня, по большому счету, как-то не очень интересует, почему и в силу каких причин возник мой диабет. Как говорится: что выросло, то выросло. К тому же истинные причины СД во всем их многообразии до сих пор не знает никто. Я не удивлюсь тому, что по мере выяснения этих причин классификация основных типов диабета (СД1 и СД2) будет пополняться и расширяться другими типами и подтипами. Т.е., доля идиопатического СД будет сокращаться, обрастая все новыми и новыми подробностями. Более того, такие попытки уже предпринимаются. Да это и происходит. Недавно какие-то уж очень "продвинутые" норвежские :!: "келдыши" вообще так замутили этот типаж, что "мама, не горюй"!

Ученых, с их пытливым умом, можно понять в их попытках докопаться до причин возникновения СД. Но меня, диабетика, больше интересует прозаический вопрос: что делать и как жить с диабетом? Т.е. меня в первую очередь интересует вполне прозаический вопрос: надо мне колоть инсулин или нет? Если надо, то когда, и как, и сколько, а если не надо, то какова альтернатива? Тем более, что, как оказывается, все типы диабета проходят одни и те же стадии, и человеку, в первую очередь, важно не пропустить тот момент, когда его диабет из инсулинонезависимого станет инсулинопотребным и инсулинозависимым. И ему как-то не до глубоких изысков на темы возникновения самого СД. 

Впрочем, не сочтите это брюзжанием. Ученым виднее, как классифицировать. Давайте лучше рассмотрим разницу между СД1 и СД2.

----

=====СД1=====

<note tip>Этот тип диабета характеризуется **абсолютной (количественной) недостаточностью** собственного инсулина, т.е. инсулина, синтезируемого бета-клетками поджелудочной железы.</note>

Что же вкладывается в понятие «абсолютная недостаточность»? Часто бытует мнение, что при данном типе диабета абсолютно все бета-клетки погибли или другим путем потеряли способность синтезировать инсулин. Поэтому, мол, и наступает абсолютная недостаточность. Это не так. Ну хотя бы потому, что процесс гибели клеток - это не мгновенный процесс. Условно говоря, невозможно лечь спать с "полным животом живых бета-клеток", а проснуться с одними "бета-трупами". Этот процесс может занимать какое-то время. Поэтому под абсолютной недостаточностью следует понимать количественную недостаточность, количественный дефицит собственного инсулина разной степени. От "совсем нет" до "немного не хватает". 

Этот диапазон от «своего инсулина совсем нет» до «его немного не хватает» в моем понятии является лишь отражением степени тяжести диабета первого типа, но не меняющим его суть. Справедливости ради следует отметить, что такое деление на степени тяжести **не принято в современной диабетологии**, поскольку ни технически, ни практически невозможно количественно определить степень инсулиновой недостаточности как таковой, к примеру, в процентах от должного уровня секретируемого инсулина. Зачастую под «степенью тяжести» понимается лабильность самого диабета. Но лабильность течения диабета во многом зависит не столько от собственно тяжести болезни, сколько от выбранных схем лечения. Недаром среди диабетиков бытует расхожее мнение о том, что не бывает лабильного диабета, бывают лишь «лабильные» больные и их врачи. Любую, даже пустяковую болезнь, непродуманными и неадекватными методами лечения можно довести «до ручки» и, заламывая руки, говорить о том, что она тяжелая. Причем, довести официальными методиками... Не является исключением и сахарный диабет. Более того, на сайте https://www.dia-club.ru  есть множество примеров того, как люди, вдумчиво и грамотно начавшие подходить к своему диабету, вдруг с удивлением обнаруживали, что он не так уж и тяжел. 

Абсолютная инсулиновая недостаточность может развиваться разными темпами. У кого-то быстро (детский, ювенильный диабет), у кого-то медленно ( LADA диабет, латентный аутоиммунный диабет взрослых). Это не меняет сути такой недостаточности, а лишь влияет на переход из одной степени тяжести диабета в другую. 

Исходя из природы этого типа диабета, основным средством борьбы с ним является компенсаторная инсулинотерапия, т.е. ввод компенсационных доз внешнего инсулина. Тех доз, которые будут восполнять дефицит собственного инсулина. Но здесь все не так просто, как кажется. Основная проблема в том, что внешний инсулин нельзя ввести «впрок», поскольку инсулин относится к гормонам мгновенного действия. И если он есть, то он обязан выполнять свою работу, о которой пойдет речь ниже. Следовательно, компенсаторная инсулинотерапия должна имитировать естественный впрыск инсулина в кровь, как это происходит в организме здорового человека. А это, в свою очередь, зависит от многих факторов, основным из которых является количество и качество съеденной пищи. Вот компенсации этого фактора и посвящена методика, о которой пойдет речь. 


=====СД2===== 

<note tip>Этот тип диабета характеризуется **относительной (качественной) недостаточностью** инсулина.
</note>
Под относительной недостаточностью принято считать качественную недостаточность гормона, когда собственный инсулин присутствует в достаточном количестве (а иногда и в избытке), но в силу определенных обстоятельств он не в полной мере выполняет свои функции. Это может происходить в случаях, когда клетки тканей теряют чувствительность к инсулину или сам инсулин «неполноценен» вследствие нарушений его секреции. Основными дефектами в секреции инсулина являются: нарушения ранней фазы секреции инсулина в ответ на введение глюкозы; отсутствие возврата к базальному уровню между приемами пищи; нарушения пульсового характера секреции инсулина, а также гиперпроинсулинемия. 

Такая недостаточность как раз и характерна для сахарного диабета этого типа, который по старой классификации назывался «инсулинонезависимым сахарным диабетом» (ИНЗСД) 

Относительная недостаточность тоже, рано или поздно, может привести к абсолютной (количественной) недостаточности инсулина и к необходимости компенсаторной инсулинотерапии. Но это вовсе не означает, что СД2 переходит в СД1. 

Разницу между абсолютной и относительной недостаточностью можно проиллюстрировать на простом житейском примере. 

Представим себе любителя водочки. Причем, для достижения нужного "кайфа" ему надо какое-то определенное ее количество. Бутылку, к примеру. Пьет он водочку и в ус не дует, беря ее в ларьке (ПЖ). Но с некоторых пор стали происходить следующие события: 

1. Зайдя в очередной раз в ларек, он вдруг увидел, что вместо пол-литровой бутылки ему предлагают лишь "чекушку". Ясно дело, что ему ее не хватит! Продавец начинает ему говорить, что завелся какой-то негодяй, который начал охоту на производителей водки. Постреливает их, родимых, а зачем и почему - никто не знает (аутоиммунный или иной процесс). Ввиду этого создался абсолютный (количественный) дефицит любимого напитка. Что делать? Приходится идти на "точку" и докупать "самогон". Благо, что он есть. Причем самый разный. Его гонят из разной "браги", по разным технологиям, разного свойства. Есть самогон крутой (ультракороткий). Если жахнешь его без закуся, то можно быстро с копыт упасть. Есть более мягкий (короткий). Есть вообще такой, что после принятия можно сутки ходить под «кайфом», периодически что-то закусывая (длинный). Ну а под "самогоном", естественно, понимается внешний (экзогенный) инсулин, который вынужден вводить себе диабетик. Иначе жизнь его будет совсем не в "кайф". Почему "самогон"? Да потому, что это все-таки не "водка", даже несмотря на то, что его молекула совпадает с "водкой" (человеческим инсулином). Условно говоря, он в такой же степени является человеческим, в какой генноизмененный картофель является картофелем. Похож, очень похож... Да все-таки не тот... Ну а применяемые в настоящее время инсулины типа Lantus, Humalog, Novorapid, Apidra вообще, строго говоря, являются не инсулинами, а их аналогами, поскольку их молекулы несколько отличаются от молекулы человеческого инсулина. Вот это и есть абсолютная (количественная) недостаточность, характерная для СД1. 

2. В другой раз купленная бутылка почему-то не принесла нужного кайфа. Сунув в стакан спиртомер, он обнаруживает, что водка-то разбавлена. Что делать? Можно добавить еще какое-то количество этой разбавленной водки, чтобы дойти до нужного кайфа. Т.е. дать взбучку производителям, заставляя их форсировать производство пусть разбавленной, но водки. А можно сбегать и за самогончиком, добавив его. Т.е. избрать метод форсирования количества разбавленной водки с помощью лекарственных препаратов или выбрать вариант компенсаторной инсулинотерапии. Такая относительная инсулиновая недостаточность характерна для СД2 подтипа "б". При этом подтипе СД2 относительная инсулиновая недостаточность определяется своего рода низким качеством собственного инсулина, когда вследствие каких-то нарушений в процессе его секреции он теряет необходимые ему свойства. Проще говоря, «Федот, да не тот». Количественно он может быть достаточным, но качественно – нет. Такой подтип СД2 характерен для людей с нормальным весом и в народе называется «СД2 у людей с нормальным весом». В этом случае имеет место нарушение 1-й фазы секреции и пульсирующего выделения инсулина, нарушение конверсии проинсулина в инсулин, неправильная его секреция. 

Основными направлениями борьбы с этим диабетом являются:

А) прием лекарственных препаратов, стимулирующих секрецию инсулина поджелудочной железой. Т.е. работа по принципу: «дадим стране угля, хоть мелкого, но много». В этом случае решение задач достигается за счет количественного форсирования синтеза инсулина. Примером такого лекарства служит известный манинил и его более современные аналоги.

Б) инсулинотерапия как средство введения качественного инсулина для восполнения относительного дефицита собственного. Такой подтип диабета еще называют «инсулинопотребным сахарным диабетом 2-го типа» или «СД2 на инсулине». 

Современные взгляды на лечение диабета говорят о том, что этот путь для данного типа диабета является наиболее приемлемым. Причем, чем раньше начата инсулинотерапия, тем лучше. Да оно и понятно. Любое форсирование приведет в конечном итоге к исчерпанию запаса ресурса ПЖ и, в конце концов, к полной инсулинозависимости, аналогичной СД1. 

3. Взяв очередную бутылку водки, он почувствовал, что она "не берет". Сунул спиртомер - норма. Что делать? Надо бежать в ларек за очередной бутылкой. Почему не за самогоном? А потому, что нет разницы. Раз водка не берет, то и самогон не возьмет. Надо просто увеличивать количество или того или другого. Но можно пойти и другим путем - закусывать меньше. Повышать эффективность действия водки (или самогона) за счет уменьшения закуски. Такая относительная инсулиновая недостаточность характерна для СД2 "а" подтипа. Причем второй вариант (уменьшение количества закуски) считается более правильным, особенно на начальном этапе диабета. 

При этом типе диабета инсулинотерапия малоэффективна. Да это и логично: зачем вводить внешний инсулин, который неэффективен? Кроме того, у этих людей и своего инсулина количественно вполне достаточно и даже больше, чем нужно, особенно на начальном этапе болезни. При этом типе диабета основным направлением его лечения является комплекс мер, направленных на снижение инсулинорезистентности. Это, в первую очередь, меры по приведению своего веса в норму (диета и физические нагрузки), улучшению обмена веществ (физические нагрузки) и прием лекарственных препаратов по уменьшению инсулинорезистентности. Примером такого лекарства является известный сиофор и его более современные аналоги.

Если говорить о СД2, то в реальной жизни всегда имеет место смесь этих двух подтипов "а" и "б". Своеобразный "коктейль" с разными и индивидуальными пропорциями. В этом особенность и сложность лечения данного типа диабета. Ведь для назначения адекватного лечения важно знать эти пропорции. А это довольно сложно. 

Данное «произведение» не ставит перед собой цели подробного рассмотрения сахарного диабета 2-го типа и методов его лечения. Тем более, что и среди ученых нет единого мнения о его патогенезе, причинах и механизмов его образования, механизмов инсулинорезистентности и нарушений секреторной функции бета-клеток, приводящих к относительной инсулиновой недостаточности. 

В настоящее время не вызывает сомнения, что речь идет о тяжелом и прогрессирующем заболевании, связанном с развитием микрососудистых и макрососудистых осложнений, и характеризующемся наличием двух фундаментальных патофизиологических дефектов:
  * инсулинорезистентность;
  * нарушенная функция бета-клеток поджелудочной железы (см.выше)

В большинстве случаев дискуссии среди ученых проходят в основном на качественном уровне, в попытках ответить, какой из факторов наиболее важен в возникновении развития заболевания и какой феномен развивается раньше, пытаясь объединить теорию с имеющимися в наличии лекарственными препаратами, разработанными той или иной фармацевтической компанией.

Те, кто верит в первичность инсулинорезистентности, предполагают, что во время преддиабетического состояния, когда толерантность к глюкозе в норме, уже имеет место снижение чувствительности к инсулину, и компенсаторное увеличение секреции инсулина до поры до времени обеспечивает нормальную толерантность к глюкозе.

Напротив, те, кто верит в первичность нарушенной секреции инсулина, предполагают, что преддиабетическое состояние связано с субклиническим дефектом бета-клеток, но секреция инсулина пока еще достаточна, чтобы поддержать нормальную толерантность к глюкозе. По мере развития качественных нарушений в секреции инсулина также происходит компенсаторное количественное увеличение его секреции.

В любом случае речь идет о настолько гетерогенном заболевании, что любители практически всех теорий и взглядов могут получить удовлетворение в отношении механизмов развития сахарного диабета 2-го типа.

И в том и в другом случае качественная инсулиновая недостаточность до поры до времени компенсируется количеством секреции инсулина. Но, как говорится, "как веревочке не виться..." И наступает момент, когда производственные возможности ПЖ уже не справляются с необходимостью такого компенсаторного увеличения секреции инсулина. Вот тогда и начинается сахарный диабет 2-го типа.

Проявление признаков сахарного диабета обусловлено наличием гипергликемии и связанным с ней явлением «глюкозотоксичности», которая приводит к дальнейшему снижению функции бета-клеток поджелудочной железы и к снижению чувствительности к инсулину на уровне периферических тканей и печени. Т.е. усиливаются первопричины возникновения самого диабета по какому бы сценарию он ни возникал.

Желающие могут ознакомиться с некоторыми аспектами патогенеза СД2 в источнике под номером 13 в перечне [[литература#lit13|использованной литературы]]. Ну а мы пойдем дальше.

----

=====Стадии развития диабета=====

Все типы сахарного диабета проходят одни и те же стадии своего развития: преддиабет -- инсулинонезависимый диабет- инсулинопотребный диабет (инсулинотерапия для контроля) - инсулинозависимый диабет (инсулинотерапия для выживания). Это иллюстрируется на таблице 1.2.

Еще одной разницей между типами и подтипами сахарного диабета служит время прохождения этих стадий. К примеру, для детского (ювенильного) сахарного диабета 1-го типа стадия инсулинонезависмого диабета практически незаметна и диабет сразу при манифестации уже вошел в стадию инсулинзависимого. В случае LADA-диабета эта стадия может длиться долго, до нескольких лет. При СД2 она еще дольше и может иметь продолжительность, измеряемую многими годами. Более того, при таком диабете путем соблюдения определенных мер (диета и физические нагрузки) можно остановиться на стадии преддиабета, не входя в "зону" собственно диабета.

Таблица 1.2
{{::image7.jpg |Таблица 1.2}}

//Норм.ТГ – нормальная толерантность к глюкозе//\\
//НТГ – нарушение толерантности к глюкозе//

Что касается стадий развития самого СД1, которому посвящена эта «книга», то в настоящее время принято выделять 6 таких стадий:

**Первая стадия** – генетическая предрасположенность 

**Вторая стадия** - пусковое событие вследствие воздействия диабетогенного фактора (вирус, психоэмоциональный стресс, химические агенты, пищевые диабетогены) 

**Третья стадия** - развитие иммунологических аномалий, при которых сохраняется нормальная секреция инсулина. Длительность этой стадии может быть от нескольких месяцев до нескольких лет. 

**Четвертая стадия** - латентный диабет. На фоне выраженных аутоиммунных нарушений прогрессирует снижение секреции инсулина. На этой стадии выявляются гликемические нарушения в нагрузочных тестах. 

**Пятая стадия** – явный диабет. Развивается после гибели 80-90% бета-клеток. Сохраняется остаточная секреция инсулина. 

**Шестая стадия** – терминальный диабет. Полная деструкция бета-клеток. В диагностических тестах аутоиммунитет ослабевает или не определяется.

Но если говорить об этих стадиях, то не следует забывать, что этот тип диабета тоже многолик в своих проявлениях. Одно дело - ювенильный диабет детей, и другое дело - латентный, вялотекущий диабет взрослых (LADA-диабет). Но и тот, и другой - это всего лишь разные формы СД1. Почему? Да потому что имеют место одни и те же истоки - аутоиммунный процесс. Да и вообще: "стремительность" диабета - это не показатель его типа. 1 тип может иметь латентный период. В некоторых случаях он может длиться и 10-15 лет. Не зря употребляют слово «манифестация», т.е. организм какое-то время терпел, а потом заорал во весь голос, что плохо ему... Собственная ПЖ может поддерживать нормальный уровень сахара в крови, если в рабочем состоянии осталось не менее 10% бета-клеток, а вот когда меньше 10% - всё, абзац, т.е. манифестация... Поэтому специалисты говорят, что не стОит связывать эту самую манифестацию с началом СД, с пережитым накануне стрессом или недавно перенесённой ангиной и т.п. Всё это может служить «катализатором», но не «пусковым механизмом» процесса.

Готов подписаться под этими словами, за исключением одной посылки - 10%. Мне кажется, что все-таки надо говорить о 20%. Почему? Попытаюсь это объяснить на пальцах. ПЖ условно можно сравнить с маленьким заводом по производству инсулина. Не одного его, конечно, но пока нас интересует только он. 

Cреднесуточная потребность в инсулине взрослого человека составляет 40 единиц, в то время как "производственные мощности" ПЖ по производству инсулина составляют 200 единиц в сутки. Как видно, "запас мощности" ПЖ в 5 раз превышает потребности. И если мощность этого "завода" будет падать, то дефицит инсулина будет ощущаться тогда, когда эти "мощности" упадут в 5 раз или будут составлять 20% от исходного. Вот тогда и начнут проявляться симптомы дефицита инсулина, т.е. симптомы сахарного диабета, обусловленного абсолютной недостаточностью инсулина, т.е. диабета 1-го типа. Вот именно с этой границы "завод" начнет сначала отпускать продукцию прямо с конвейера, а затем и этого не будет хватать. Но "падение мощности" может происходить с разной скоростью. Быстро при ювенильном диабете детей и подростков и медленно (вялотекуще, латентно) при СД1 взрослых. К сожалению, многие (в том числе и врачи) этого не понимают и "лепят" не те типы диабета, которые есть. Путают... Путают один из вариантов (подтипов) СД2 с вариантами (подтипами) СД1. В частности, путают СД2 "б" с LADA-диабетом, который является разновидностью СД1.

Можно рассуждать на эту тему и дальше. Но лучше оставить ее профессионалам-диабетологам и перейти к «физике» процессов, протекающих при СД1.

Клетку организма можно условно представить в виде маленькой печки, в которой горят дрова (глюкоза) с выделением необходимой энергии. Всю совокупность клеток я представляю в виде большой кочегарки. Для того, чтобы процесс горения проходил нормально, необходимо выполнить следующие условия:
  - около печек необходимо иметь постоянный запас дров
  - необходимо иметь бригаду кочегаров, которые «подбрасывают» дрова 
  - необходимо иметь бригаду подсобных рабочих, которые подносят эти дрова по мере их расходования 
  - необходимо иметь бригаду подсобных рабочих, которые занимаются «оприходыванием» (утилизацией) привозимых партий дров, складывая их в поленницу или отвозя на склад.

В организме здорового человека все эти бригады формирует поджелудочная железа (ПЖ), выделяя два своих гормона: инсулин и глюкагон. В задачу инсулина входит подбрасывание дров в печки (проникновение глюкозы в клетки организма) и оприходование привозимых дров (утилизация глюкозы, поступающей с пищей). В задачу глюкагона входит восполнение запасов дров, предназначенных для сжигания, по мере их расходования (восполнение израсходованной глюкозы). Проще говоря, задача инсулина -- складировать дрова, а задача глюкагона -- выдавать их со склада.
 
Эти два гормона являются своими антиподами, иллюстрирующими действие известного закона единства и борьбы противоположностей. Их действия создают баланс глюкозы в крови. Это наглядно можно представить в виде качелей, на одном плече которых «сидит» инсулин, а на другом – глюкагон. Если баланс этих гормонов соблюдается, то качели неподвижны ( уровень глюкозы в крови постоянен). Если баланс нарушен, то, естественно, качели качнутся в ту или иную сторону. Если уменьшится вес инсулина, то сахар (глюкоза) в крови увеличится, и наоборот. Здоровая ПЖ постоянно отслеживает состояние этого баланса, вырабатывая тот или иной гормон и поддерживая тем самым нормальный уровень глюкозы в крови (неподвижность качелей или их колебание в заданных пределах). В сущности, мы имеем дело с работой системы автоматического управления (САУ) с отрицательной обратной связью. Таких систем – великое множество во всех областях жизни, науки и техники. От систем автоматической подстройки частоты радиоприемника до систем самонаведения боеголовок ракет. И нет ничего удивительного в том, что Великий Конструктор (кто бы он ни был) применил эту систему и в нашем случае. Вся беда лишь в том, что он не показал нам точные чертежи этой системы.

Неподвижность качелей может быть нарушена под действием внешних факторов, например, после приема пищи, когда уровень сахара повышается естественным образом. Но ПЖ отреагирует на это выработкой дополнительного количества инсулина и приведением баланса в норму. Больная ПЖ неспособна поддерживать этот баланс, что и приводит к сахарному диабету, т.к., как правило, этот баланс нарушается по причине недостатка инсулина. Именно бета-клетки ПЖ, вырабатывающие инсулин, являются тем самым «слабым звеном», подверженным различного рода факторам, приводящим к их дисфункции. И именно этот фактор и приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Я не буду рассматривать причины, приводящие к разрушению этих клеток. Существуют различные теории этого процесса, описанные в специальной литературе. И я не ставлю перед собой задачи их пересказа. Да мне, по большому счету, безразлично, что стало причиной разрушения моих бета-клеток (сбой в иммунной системе, стресс, естественное старение и т.д.). Меня больше волнует вопрос: насколько далеко зашел этот процесс и можно ли его остановить или хотя бы «притормозить», и что делать для того, чтобы последствия этого процесса не сказались на моем организме. 

Совершенно очевидно, что «дрова» поступают в организм с питанием. И также очевидно, что количество этих дров зависит как от объема их поступления (количества съедаемой пищи), так и от их качества (в одних дровах глюкозы больше, в других меньше). Соответственно задача ПЖ состоит в том, чтобы состав этих бригад был таким, чтобы обеспечить оптимальный режим работы кочегарки. Не больше, но и не меньше. 

=====Какие процессы происходят в здоровом организме?=====

Во-первых, в крови здорового человека всегда есть глюкоза. Ее уровень находится в пределах 3.3 – 5.5 mmol/l. В крови также всегда есть инсулин, который обеспечивает проникновение дров в печки. По мере естественного сжигания количество глюкозы уменьшается и включается в работу глюкагон. Откуда он берет глюкозу? В первую очередь он берет глюкозу из сравнительно небольших кладовых печени, в которой она хранится в виде вещества под названием гликоген. По сути дела, это та же глюкоза, только в другом виде. Условно этот запас можно представить в виде небольшой поленницы, предназначенной для оперативного пополнения израсходованных дров. После истощения запасов печени глюкоза начинает вырабатываться из жира. Это уже большой дровяной склад. Сам по себе этот процесс получения глюкозы из жира можно сравнить с вредным производством. Расщепление жира приводит, наряду с образованием глюкозы, к образованию т.н. кетоновых веществ. Но в «штатном» режиме здоровый организм справляется с утилизацией этих веществ, которые, кстати, тоже являются ценным энергетическим субстратом. Главное, чтобы их количество совпадало с энергетическими потребностями организма. А вот когда их слишком много, то наступает т.н. кетоз с возможным переходом в кетоацидоз вплоть до диабетической комы как одного из осложнений сахарного диабета. 

Соответственно, при поступлении в организм новой пищи (новой партии глюкозы) происходят процессы ее утилизации (восполнения израсходованных запасов). Сначала восполняются израсходованные резервы печени, затем оставшийся излишек превращается в жир. Т.е. идет постоянный и сбалансированный обмен веществ. Работает своеобразная система автоматического управления, о которой пойдет речь в [[глава2|следующей главе]]. 

Что является управляющим сигналом для этой системы? Разумеется, уровень глюкозы в крови. Повышение уровня глюкозы является сигналом для выработки инсулина. Понижение -- выработки глюкагона. 

Своеобразным «начальником» этого процесса выступает инсулин. Именно инсулин может заблокировать действие глюкагона, а не наоборот. И именно с таких позиций можно объяснить явления, происходящие при диабете. Например: почему после приема пищи наблюдается резкое повышение уровня сахара в крови? Да потому, что не хватает тех подсобных рабочих, которые должны убрать дрова, и они валяются где попало, забивая всю кочегарку. Или почему наступает гипогликемия? Потому что лишний инсулин блокирует действие глюкагона и последний не имеет возможности скомпенсировать падение сахара. Он бы и рад это сделать, да не может. Или почему после гипогликемии наступает подъем сахара, именуемый постгипогликемической гипергликемией (ПГГ)? Потому что после завершения действия этого лишнего инсулина уже ничем не сдерживаемый глюкагон начинает свою работу. И величина этого подъема будет зависеть от величины и скорости предыдущего обвала сахара. Т.е. от степени того «испуга», который претерпел организм от падения сахара. Поэтому диабетики и думают над вопросом: «почему я на ночь колю и много инсулина, и мало инсулина, а утром все одно - высокий сахар?». Или: «почему после завтрака наступает гипогликемия, переходящая к обеду в гипергликемию?» И такими вопросами и им подобными заполнены все диа-сайты. Просто надо колоть ни много, ни мало, а ровно столько, сколько нужно. Но об этом чуть позже. 

=====Что происходит в организме человека, больного сахарным диабетом?=====

Итак, больная ПЖ не в состоянии произвести необходимое количество инсулина, и его не хватает. Но само понятие «не хватает» весьма относительно. Если не хватает, то сколько? Много? Мало? Поэтому условно такое состояние можно разделить по тяжести на три степени:

**Тяжелая** – когда своего инсулина нет вообще или есть в незначительном количестве

**Средняя **– когда ПЖ что-то вырабатывает, но явно недостаточно 

**Слабая** – когда ПЖ вырабатывает инсулин, но его лишь немного не хватает. 

В зависимости от степени тяжести диабет и проявляется по-разному. У людей с легкой степенью он может длиться годами, не проявляя себя, но приводя к медленным, но, тем не менее, пагубным последствиям. Такой диабет еще называют «поздно манифестирующим диабетом», и он, как правило, проявляется в возрасте 30-50 лет. У больных с тяжелой степенью он проявляется быстро и резко. Обычно такой диабет проявляется в более раннем возрасте. Диабет из легкой степени тяжести может переходить в тяжелую форму, если не принять меры по его компенсации. 

=== Рассмотрим, что происходит в организме при проявлении диабета в тяжелой форме. ===

Отсутствие инсулина приводит к тому, что ПЖ не может сформировать даже дежурную смену кочегаров, не говоря уж о бригаде по утилизации принимаемой пищи. Это приводит к нарушению режима горения и постепенному погасанию печек. При этом организм этот процесс погасания «понимает» буквально: не хватает дров. И это приводит к процессу их восполнения, о котором мы говорили выше (из печени, а затем и из жира). В результате количество дров (глюкозы в крови) растет лавинообразно. Они там (в крови) не нужны, но их становится все больше и больше. Также лавинообразно происходит расщепление жиров с выделением большого количества кетоновых веществ. Организм уже не справляется с их утилизацией и выводом, и они отравляют его. Наступает ДКА (диабетический кетоацидоз) или в простонародье – диабетическая (гипергликемическая) кома. И причина этой комы не в высоком сахаре как таковом. Эта кома является следствием отравления организма продуктами усиленного распада жиров.

А что происходит в организме человека с **легкой** степенью диабета? Тут картина несколько другая. ПЖ все-таки справляется с укомплектованием дежурной смены. И процесс горения идет более-менее нормально. Но она не справляется с процессом утилизации вновь поступающей пищи. В результате вновь поступившая глюкоза не полностью утилизируется, что в свою очередь ведет к неуклонному, хотя и медленному, повышению уровня сахара в крови. В конце концов, этот уровень превысит т.н. почечный рубеж и глюкоза станет появляться в моче. При этом следует отметить, что ПЖ «старается» и изо всех сил пытается изготовить нужное количество инсулина. Т.е. работает на износ. И если такой диабет не выявить вовремя и не принять меры к его компенсации, то болезнь будет переходить во все более тяжелые формы. 

Чуть выше прозвучала фраза «больная ПЖ не в состоянии произвести необходимое количество инсулина и его не хватает». Давайте немного поговорим об этом, поскольку именно тут кроется разница между типами диабета. Мы ее рассматривали выше, а теперь повторим с точки зрения "кочегарки".

Если ПЖ не в состоянии произвести необходимое количество инсулина, это значит, что имеет место его недостаточность. Но ведь эта недостаточность может быть разной по своей сути. Ведь в той бригаде может просто не хватать людей, то есть имеет место количественная (абсолютная) недостаточность. А может быть и так, что количество людей нормальное, но часть из них лодыри, бездельники, с низкой квалификацией и т.д. Т.е. имеет место относительная недостаточность. Но может возникнуть ситуация, когда и людей хватает, и их подготовка нормальная, но они все равно не могут выполнить свои задачи. Ну, к примеру, тогда, когда дверцы печек не открываются и персонал не может "забросить" в них дрова. Т.е. возникает т.н. инсулинорезистентность. Вот в чем принципиальная разница между СД1 и СД2. Но есть какая-то практическая разница в этих типах для владельца кочегарки? Думаю, что нет. Потому что и в том и в другом случае для обеспечения нормальной работы кочегарки он вынужден нанимать рабочих извне. И в том и в другом случае он будет инсулинозависим. Хотя, конечно, есть разница и в глубине, и в темпах развития этой инсулинозависимости при разных типах диабета. При СД2 она возникает плавно в течение достаточно длительного времени, и какое-то время человек не инсулинозависим и может даже не подозревать о наличии у него диабета. Но в большинстве случаев он им становится спустя годы. Но в третьем случае владельцу кочегарки не нужен дополнительный персона. Он обязан принять меры по ремонту самих печек.

При рассмотрении вопросов, связанных с диабетом, невозможно обойти вниманием такое неприятное и опасное состояние, как гипогликемия. Состояние, связанное с понижением СК ниже допустимых норм. Состояние, с которым сталкивается практически любой диабетик. Опасность этого состояние заключается в том, что при понижении сахара ниже допустимых норм организм лишается источников энергии. Тех самых дров, о которых велась речь выше. И в первую очередь питания лишается  центральная нервная система человека, включая мозг.

Но вернемся в кочегарку и рассмотрим некоторые варианты. Итак, привезли дрова (пищу). Хозяин кочегарки должен нанять N-е количество рабочих, чтобы разгрести эти дрова. Что будет, если он просчитается и наймет рабочих больше, чем надо? Это приведет к тому, что эти лишние рабочие после утилизации привезенных дров займутся утилизацией того постоянного количества дров, находящихся у печек. Ведь им нельзя сказать: «Ребята, отдохните, покурите пока не привезут новую партию». Они продолжат свою уже ненужную и опасную работу. Чем сдержать их «трудовой порыв»? Только срочным привозом дополнительной партии дров. Вот почему диабетики, не умеющие правильно рассчитывать дозы, вынуждены постоянно носить с собой эту дополнительную аварийную партию дров в виде кусков сахара, соков и т.д. Всего того, что может быстро скомпенсировать падающий СК. 

Но может быть и по-другому. К примеру дежурная бригада слишком велика. Практически, это тоже самое. И результат будет тем же. 

Когда же наступает гипогликемия? Сложный вопрос, не имеющий однозначного ответа. Некоторые гипуют при 6 mmol/l, а некоторые не чувствуют и двух. Это зависит от уровня СК, к которому привык организм и индивидуальным особенностям самого организма. Этому вопросу очень много внимания отводится в форуме Диа-Клуба по адресу https://www.dia-club.ru

Но на этом неприятности, связанные с гипогликемией, не кончаются. Рассмотрим их. Предположим, что человек пережил гипогликемию или скомпенсировал ее. Что дальше? А дальше начнется рост сахара, именуемый постгипогликемической гипергликемией, или эффект Сомоджи. В чем его суть? Суть в том, что излишний инсулин блокирует действие своего антипода глюкагона и не дает ему возможности впрыснуть глюкозу в кровь и тем самым скомпенсировать надвигающуюся гипогликемию. Глюкагон сделает свое дело, но сделает потом, когда отработает этот блокирующий излишек инсулина. И тогда этот глюкагон будет гнать глюкозу в кровь. Причем делать это неадекватно высоко. Уровень постгипогликемической гипергликемии будет зависеть от уровня того «испуга», который претерпел организм при гипогликемии. Т.е. от степени самой гипогликемии и скорости ее нарастания. Или, в конечном итоге, от ошибки в определении компенсационной дозы. И это является основным бичом диабетиков, причиной скачков сахара и лабильного диабета.

На постгипогликемическую гипергликемию можно взглянуть и иначе -- как на некую «аварийную схему защиты», в работе которой принимает участие не только глюкагон, но и другие контринсулярные гормоны. Схематично это выглядит так.

>Первыми на место «аварии» прибывают два гормона: гормоны надпочечников -- кортизол ("гормон страха") и адреналин. Именно они запускают защитную контринсулярную реакцию. Именно их воздействие диабетик ощущает в виде чувства беспокойства, страха, «тремора», потливости и т.д. Именно под их воздействием в кровь впрыскивается глюкоза из запасов гликогена печени. И лишь потом к ним присоединяется глюкагон. И это продолжается до тех пор, пока  уровень кортизола в крови не упадет. Высокий СК может держаться долго (до суток) и он трудно сбивается инсулином. Возникает ощущение, что дозы инсулина действуют «как вода». 
Надо сказать, что при длительном стаже декомпенсированного диабета эта «схема защиты» начинает утрачивать свои функции и человек становится беззащитным перед гипогликемией...

----
=====Критерии контроля и компенсации сахарного диабета=====

Говоря выше о критериях диагностики сахарного диабета, мы говорили лишь о уровнях концентрации глюкозы в крови. Почему именно уровень гликемии является критерием диагностики сахарного диабета? Ведь дефицит инсулина, как будет понятно ниже, влияет не только на углеводный обмен, но и на белковый и жировой тоже. 

Глюкоза, как параметр углеводного обмена, является наиболее активным стимулятором секреции инсулина по сравнению со свободными жирными кислотами (параметры жирового обмена) или аминокислотами (параметры белкового обмена). В результате гипергликемия ярко свидетельствует о существенном нарушении секреции или действии инсулина. Быстрая утилизация глюкозы из крови клетками инсулинозависимых тканей (см.ниже) обеспечивается исключительно инсулином. В связи с этим повышение сахара крови или, другими словами, нарушение углеводного обмена указывает на инсулиновую недостаточность и с этой точки зрения является определяющими для диагностики диабета. Вместе с тем, нарушение обмена жиров или обмена белков могут наблюдаться и без инсулиновой недостаточности. Следовательно, нарушение этих видов обмена веществ не обязательно является признаком сахарного диабета. Поэтому их нарушение не может служить таким же надежным показателем диабета, как глюкоза крови. Это и объясняет, почему гипергликемия является «главным клиническим проявлением диабета», а инсулиновая недостаточность, которая характеризует сахарный диабет, проявляется прежде всего нарушением углеводного обмена.

Глюкоза крови во многих отношениях очень удобный параметр контроля сахарного диабета в клинической практике:
  - метод определения сахара крови дешев и прост, а потому общедоступен. Более того, после изобретения глюкометров исследование гликемии превратилось в рутинный метод контроля качества лечения диабета в домашних условиях;
  - скорость изменения сахара крови сопоставима со скоростью биологического действия инсулина. Это позволяет, не проводя сложного и дорогостоящего измерения инсулина в крови, ориентироваться в адекватности назначенной инсулинотерапии или другой «сахароснижающей» терапии;
  - после того как была открыта инсулинорезистентность, уровень наличия собственного (эндогенного) инсулина уже не может служить адекватным критерием эффективности заместительной терапии. Следовательно, только лишь результат биологического действия инсулина может рассматриваться как критерий эффективности терапии, направленной на коррекцию инсулиновой недостаточности. Глюкоза крови и в этом отношении устраивает диабетологов, поскольку является самым доступным для исследования параметром углеводного обмена, который регулирует инсулин.

----

Вместе с тем существуют и другие параметры, кроме гликемии, которые могут использоваться как критерий диагностики диабета и качества его лечения. Это так называемый **гликированный гемоглобин** (HbA1c), представляющий собой устойчивое, необратимое соединение гемоглобина и глюкозы. Но так как уровень НbА1с находится в прямой зависимости от уровня глюкозы крови, то благодаря этому свойству он и отражает состояние углеводного обмена в организме. 

Преимущество этого параметра по сравнению с уровнем гликемии заключается в том, что по нему можно получить представление о состоянии углеводного обмена за длительный период (за 3 месяца). Почему за три? Потому что это среднее время жизни молекул гемоглобина.

Говоря техническим языком, это своего рода «постоянная составляющая пульсирующего напряжения». Более того, существуют специальные таблицы, отражающие связь между этим параметром и «средним сахаром», на котором жил организм эти 3 месяца. Значение этого параметра и динамики его изменения важно знать при компенсации сахарного диабета на фоне уже имеющихся его осложнений. К примеру, диабетической ретинопатии.

Исходя из физической сути анализа на гликированный гемоглобин (ГГ) и его связи со средним сахаром можно сделать логический вывод о том, что "хорошим" этот анализ может быть лишь при определенных условиях. Посудите сами: если это своего рода «постоянная составляющая пульсируюшего напряжения» (перепадов СК), то сравнительно небольшое значение этого «среднего сахара» может быть и при больших перепадах СК от очень низких до очень высоких значений. А такие перепады отнюдь не являются показателем хорошей компенсации. Другие словами: хороший результат анализа на ГГ только тогда хорош, когда он формируется на ровных сахарах. И лишь тогда его можно считать объективным показателем хорошей компенсации.

Итак, уровень гликемии является основным диагностическим критерием сахарного диабета, причем любого типа. Но ведь важно знать, с каким типом сахарного диабета имеет дело врач и его пациент. СД1 или СД2? Это важно знать для назначения правильного и адекватного лечения. 

----
=====С-пептид=====

Как было сказано выше, разница между двумя этими типами заключается в самой сущности инсулиновой недостаточности. Абсолютная или относительная? Анализом, позволяющим дать ответ на этот вопрос, является анализ на С-пептид. 

В молекуле проинсулина между альфа- и бета-цепями находится фрагмент, состоящий из 31 аминокислотного остатка. Это так называемый соединительный пептид, или C-пептид. При синтезе молекулы инсулина в бета-клетках поджелудочной железы С-пептид вырезается пептидазами и вместе с инсулином попадает в кровоток. В отличие от инсулина, С-пептид биологически неактивен. Важным является то обстоятельство, что С-пептид и инсулин выделяются в пропорциональных  количествах, поэтому определение уровня С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина. Измерение С-пептида имеет несколько преимуществ по сравнению с определением самого инсулина. Период полураспада С-пептида в кровообращении больше, чем инсулина, поэтому уровень С-пептида является более стабильным параметром, чем концентрация инсулина. При иммунологическом анализе С-пептид не дает перекреста с инсулином, благодаря чему измерение С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина даже на фоне приема экзогенного инсулина, что важно при обследовании больных сахарным диабетом. 

Кстати, этот С-пептид играет в поджелудочной железе важную роль. До отщепления С-пептида инсулин не активен. Это позволяет поджелудочной железе образовывать запасы инсулина в виде прогормона (проинсулина). Т.е., в приведенном выше примере о мини-заводе по производству инсулина этот пептид позволяет создать на этом заводе «склад готовой продукции» (те самые 200 готовых к работе единиц инсулина), что позволяет «потребителям» получать инсулин со склада, а не ждать, когда он будет произведен. 

Кроме того бытует мнение, что этот С-пептид является не просто "отходом" производства инсулина, но и элементом, тормозящим развитие осложнений сахарного диабета.

Этим анализом можно определить природу инсулиновой недостаточности и причислить диагностированный по гликемии диабет к конкретному типу (СД1 или СД2).

Следующим этапом становится этап аутоиммунности диабета. Для этого надо либо подтвердить, либо опровергнуть аутоиммунный характер СД1, т.е. выявить или не выявить с помощью соответствующих анализов наличие антител к инсулину, бета-клеткам и GAD. Хотя, если честно, то лично меня эти анализы не интересуют. Какая мне разница, что стало причиной моей абсолютной инсулиновой недостаточности? Тем более, что в арсенале современной медицины нет средств для устранения этих причин. Да и сами эти причины далеко не исследованы во всей их «красе». Мне важен лишь факт наличия этой недостаточности для того, чтобы начать заместительную инсулинотерапию для компенсации этой недостаточности. Потом, по достижении нормогликемии на основе точной инсулинотерапии, возможно, найдется время поразмышлять о таинствах диабета. Хотя, вряд ли... Меня больше интересует вопрос достижения заданных критериев компенсации самого диабета, а не изыски по поводу причин его возникновения.

Немного об инсулинах. Эта тема достаточно хорошо освещается практически во всех пособиях по диабету, и нет смысла повторяться. Инсулины бывают разными по технологии производства, по своим характеристикам и т.д. Характеристики инсулинов наиболее известных производителей можно посмотреть на их сайтах. Говоря об инсулинах, следует иметь в виду, что они, строго говоря, не являются лекарством, поскольку ничего не лечат. Это лишь аналог того гормона, который должен вырабатываться в организме.

Говоря о лечении диабета, следует понимать, что речь идет не о лечении как таковом, а о КОМПЕНСАЦИИ диабета. Т.е. введении точного количества инсулина, обеспечивающего решение необходимых задач. И если компенсация точна, то человек будет практически здоров даже при наличии диабета. И именно это вкладывается в суть известного девиза «Диабет не болезнь, а образ жизни». Я лишь добавляю: **"Инсулин не болезнь и не образ жизни. Диабет - это брак по расчету"** Это ошибка в расчете доз инсулина. Это сбой САУ, приводящий к нарушению автоматики впрыска необходимого количества инсулина. Это вынужденный переход на ручной режим работы САУ, требующий точности.

=====Критерии компенсации=====

Раз уж мы говорим о компенсации сахарного диабета, то мы не можем не сказать о критериях этой компенсации, т.е. цели, к которой должны стремиться, и о параметрах этой цели. Все они сведены в таблицы:

{{anchor:table1:Таблица1:}}

|  Критерии компенсации СД первого типа  ||||
^  Показатель       ^  Здоровые    ^  Адекватный контроль  ^  Неадекватный контроль  ^
|                   |  Глюкоза ммоль/л                                     |||
|  Натощак/до еды   |  4.0--5.0    |  5.1--6.5             |  > 6.5                  |
|  После еды (пик)  |  4.0--7.5    |  7.6--9.9             |  > 9.0                  |
|  Перед сном       |  4.0--5.5    |  6.0--7.5             |  > 7.5                  |
|  HbA1c            |  < 6.1       |  6.2--7.5             |  > 7.5                  |

|  Критерии компенсации СД второго типа  ||||
^  Показатель       ^  Низкий риск  ^  Риск макроангиопатии  ^  Риск микроангиопатии  ^
|  HbA1c            |  < 6.5       |  > 6.5                  |  > 7.5                  |
^ Глюкоза плазмы венозной крови                                                        ^^^^
| Натощак/перед едой                                                                   ||||
|  ммоль/л          |  < 6.1       |  > 6.1                  |  > 7.0                  |
|  мг/дл            |  < 110       |  > 110                  |  > 126                  |
^ Глюкоза капилярной крови (самоконтроль)                                              ^^^^
| Натощак/перед едой                                                                   ||||
|  ммоль/л          |  < 5.5       |  > 5.5                  |  > 6.1                  |
|  мг/дл            |  < 100       |  > 100                  |  > 110                  |
| После еды/пик                                                                        ||||
|  ммоль/л          |  < 7.5       |  > 7.5                  |  > 9.0                  |
|  мг/дл            |  < 135       |  > 135                  |  > 160                  |

Компенсация диабета достигается путем решения двух задач: 

  - определение адекватной величины компенсационной дозы;
  - выдерживание нужного режима ее ввода с тем, чтобы график действия инсулина максимально совпадал с графиком роста СК.

Для достижения точной компенсации следует иметь в виду, что на СК в основном влияют: 

  * принятая пища во всем ее многообразии
  * группа внешних факторов (физические и эмоциональные нагрузки, погода, общее состояние организма, и т.д. и т.п.) 

Все это будет рассмотрено ниже.

Хочется упомянуть вот о чем. Во многих учебниках и пособиях по диабету, в программах школ диабета и т.д. говорится, что только углеводы влияют на СК. Это не так. Кроме углеводов, и другие биологические соединения, поступающие в наш организм с пищей, влияют на регуляцию синтеза и выделения в кровеносное русло инсулина. Это относится и к белковым, и к жировым компонентам пищи. Более подробно об этом мы поговорим во [[глава2|2-й главе]].

Из всего сказанного выше можно сделать простой вывод: если не хватает своего инсулина, то его надо где-то взять. Или, попросту говоря, нанять рабочих на стороне. В этом случае эти наемные рабочие будут выполнять работу, которую должен был бы делать собственный инсулин, если бы он был.

Но это только кажущаяся простота. Дело в том, что количество этих наемных рабочих должно быть очень точным, и появляться они должны только в нужное время. Если их количество будет чрезмерно большим, то после того как они оприходуют привезенные дрова, они возьмутся за дрова, лежащие у печек и предназначенные для сжигания. В этом случае может наступить уменьшение уровня глюкозы ниже допустимого уровня, что в свою очередь приведет к гипогликемической коме, т.е. к состоянию организма, при котором он испытывает недостаток глюкозы в крови. А поскольку первым потребителем глюкозы является головной мозг и центральная нервная система, то гипогликемия может нарастать быстро, с потерей сознания и т.д. Первейшей причиной гипогликемии как раз и является передозировка инсулина. Об этом мы уже говорили выше.

Если количество наемных рабочих будет недостаточно, то они просто не оприходуют все дрова. Неубранные дрова будут валяться по всей кочегарке (организму), загораживая проходы (кровяные сосуды). В конце концов, это станет причиной последствий диабета, описание которых можно с содроганием прочитать в литературе и на диа-сайтах. 

Если эта бригада появится слишком рано (укол инсулина перед едой сделан слишком рано), то от «безделья» она набросится на дрова, лежащие у печек. Опять же наступит гипогликемия. Если слишком поздно (мал интервал между уколом и приемом пищи), то какое-то время человек будет жить с большим уровнем сахара в крови, что тоже не очень хорошо. 

Другими словами, чем точнее компенсационная доза инсулина и чем точнее по времени она введена, чем точнее профиль введенной дозы инсулина совпадает с профилем изменения концентрации глюкозы в крови от съеденной пищи, тем больше организм больного человека похож на организм здорового. Вот, в общих чертах, суть компенсации диабета. Если диабет будет скомпенсирован точно и всегда, то диабетик ничем не будет отличаться от здорового человека. 

Из сказанного выше может сложиться впечатление, что все просто. Действительно: считай себе, колись и все будет нормально. В принципе, так оно и есть. Но вот просчитать все точно не так просто. И именно методике точного расчета компенсационных доз инсулина и посвящена эта книга, а более подробно об этом пойдет речь в [[глава3|3-й главе]]. Другими словами, речь пойдет о точном формировании той самой бригады наемных рабочих, которые заняты утилизацией привозимых дров. Но не следует забывать и о дежурной смене кочегаров, которая также должна быть, причем также в необходимом количестве. Не больше, но и не меньше.

Роль формирования такой дежурной смены в больном организме берет на себя "длинный" инсулин. Его действие растянуто во времени, и именно он создает тот «фон» инсулина, который обеспечивает подбрасывание дров в печки. Его задача одна – поддерживать горение печек в перерывах между поступление дров. Поддерживать так, чтобы «температура» (уровень глюкозы в крови) держалась на каком-то постоянном уровне. Оптимальную дозу этого инсулина мы будет подбирать в [[глава3|3-й главе]].

===О марках инсулина и компенсационных дозах.===

Существуют разные марки инсулинов со своими характеристиками. Условно их можно разделить на «длинные», «простые короткие» и «ультракороткие». Примером первых является Хумулин N, Протафан, Лантус, Левемир, Туджео, вторых – Хумулин R, Актрапид, третьих – Хумалог, Новорапид, Апидра. Часть из них является полной химической копией человеческого инсулина, продуктом генной инженерии. Часть - искусственно созданными аналогами с намеренно измененными свойствами. Каждый из них имеет свою продолжительность действия, назначение, достоинства и недостатки, и дополнен различными добавками с целью придания им определенных свойств. Наша задача – максимально освободиться от недостатков и также максимально использовать их преимущества. В программе это реализовано путем программной оптимизации инсулинового профиля. Об этом мы тоже поговорим ниже. 

Разная пища влияет на сахар в крови по-разному. Не только количественно, но и по времени. К примеру, пища, богатая белками и жирами, повышает сахар медленно в отличие от пищи, богатой углеводами. Да и сами углеводы могут быть разными. И это тоже надо учитывать. Следовательно, мы не сможем обойти вниманием такие понятия, как **"гликемический индекс"** (ГИ) и **"гликемическая нагрузка"** (ГН) и их влияние на компенсацию СД и их роль в инсулинотерапии.

Говоря о практической инсулинотерапии в обычных жизненных ситуациях, мы не сможем обойти вниманием и т.н "теорию танцплощадки" и т.н. "отсроченную компенсацию".

Когда обсудим и учтем все эти факторы, мы придем к **общей формуле компенсации** и обсудим ее. К той формуле, которая ляжет в основу наших компьютерных программ.

===О зависимости больного от компьютера.===

У Вас может сложиться впечатление, что я таскаю с собой ПК, и прежде чем сесть за стол (не важно где), я судорожно ищу розетку. Так недолго при скомпенсированном диабете дойти до маразма. К счастью, все гораздо проще, а с появлением смартфонов стало не только просто, но и даже интересно.

Во-первых, после регулярного использования программы появляются достаточные навыки определения доз на глаз. Но это уже не опыт, основанный на методе проб и ошибок, а приобретение опыта в ходе нормального процесса. И вы привыкаете не к каким-то (зачастую ложным) данным, а к точным. 

Во-вторых, организм с устойчиво скомпенсированным диабетом уже позволяет и определенные «вольности». Просто надо довести его (диабет) до такого состояния, при котором он не имеет права голоса и права диктовать свои условия. 

В-третьих, современные программы позволяют сделать расчеты и в "полевых условиях".

По сути, дело мы имеем дело не только с инструментом расчета компенсационной дозы, но и со своеобразным тренажером. Тренажером, позволяющим "набить глаз", и набить его не на каких-то случайно угаданных дозах, а на систематически правильных расчетах. Т.е. приобрести то, что называется "глаз - алмаз".

Для того чтобы процесс компенсации вашего диабета проходил более быстро и эффективно, вам понадобится глюкометр для определения сахара. Впрочем, глюкометр имеется у всякого уважающего себя диабетика вне зависимости от того, как он считает свои дозы. А у некоторых, особо изысканных, их аж несколько! 

Могу лишь сказать, что при использовании данной методики компенсация диабета наступает быстро и в дальнейшем замеры сахара в крови можно делать все реже и реже.Причем, замеры превращаются в источник системного анализа, а не лихорадочный и бесполезный перевод тест-полосок.  

Для реализации этой методики вам понадобятся домашние весы для того, чтобы взвешивать продукты, которые вы желаете съесть. Впрочем, если у вас "глаз-алмаз", то можно обойтись и без них. Но в этом случае - пеняйте на себя. Для того чтобы точно подсчитать, необходимы точные исходные данные. Компьютеру, по большому счету, все равно. Что введете, то и получите. Он подсчитает точно. Ну а точность исходных данных - ваши проблемы. Ради объективности следует сказать, что при пользовании программой человек довольно быстро научится оценивать количество «на глазок» с достаточной точностью. Но на начальном периоде точность в определении количества той или иной пищи должна быть высокой. Чем выше точность, тем быстрее вы достигнете стабильно скомпенсированного диабета. Ну а дальше – в зависимости от обстоятельств.\\

Методика в равной степени подходит и тем, кто рассчитывает дозу инсулина под питание, и тем, кто рассчитывает питание под дозу (т.н. называемая "традиционная инсулинотерапия"). Такая инсулинотерапия практикуется, хотя уже безнадежно устарела. Разница в том, что в первом случае набираются продукты и их количество, получая дозу. Во втором – набираются продукты, и путем установки разного количества продуктов подбирается доза, равная вводимой. При этом возникает возможность перевыбора не только количества продуктов, но и самого их набора (замена одних на другие), т.к. сам расчет выполняется мгновенно.

===О влиянии индивидуальных особенностей организма.===

Диабету, как и любви, все возрасты покорны. Но возраст, уклад жизни, привычки и т.д., безусловно, влияют и на компенсационные процессы. Согласитесь, есть разница в том, что после обеда человек улегся на диван с интересной книжкой или отправился разгружать вагон с углем. Есть разница и в том, что ему предстоит: свидание с любимой девушкой (парнем) или со злым кредитором. В первом случае на процесс усвоения глюкозы влияет степень физических нагрузок, во втором – эмоциональных. Один и тот же кусок хлеба, съеденный утром, в обед и вечером, может потребовать разное количество инсулина. И так далее. Естественно, все это надо учитывать. Как уже говорилось выше, подобная корректировка предусмотрена в программах. Но особенности своего организма каждый должен знать сам. Это невозможно предусмотреть со стороны.

===О так называемом «психологическом барьере»===

Через него проходят, в той или иной степени, все пользователи. Суть его в том, что дозы, рассчитанные с помощью программы, как правило, существенно отличаются от доз, рассчитанных на глаз. Особенно в начале. У меня тоже так было. Условно говоря, садишься за стол и прикидываешь на глаз: должно быть 8 единиц инсулина. А программа «говорит»: коли 12! Или наоборот: прикидываешь 6, а программа рекомендует только 4. Что делать? Кому верить? Себе или «железяке»? Я так мучился довольно долго. Ошибался, естественно, пока не сдался «железяке». Сказал: «Черт с тобой, железяка хренова!» И все встало на свои места. Заметьте, это «мучился» автор программы и человек, который немного соображает в компьютерах. И все равно - психологический барьер был! Причем этот барьер характерен и для начинающих, и для «опытных» диабетиков. Для последних – особенно. Они никак не могут смириться с мыслью, что ошибались много лет. И у них слишком много своеобразного высокомерия и понтов, чтобы признать это. Несмотря на вполне очевидные последствия некомпенсированного диабета. «Молодые» диабетики тоже подвержены этому барьеру, но по другой причине. Проучившись в школах диабета, они думают, что могут точно считать дозы и им «море по колено». Лучше всего этот барьер переходят «середняки». У них уже достаточно опыта, чтобы понять сложность этих расчетов и, в то же время, их необходимость. И они стоят перед чертой, за которой возврата нет. В лучшем случае - инвалидность. Только, ради Бога, не подумайте, что я имею что-то против школ диабета. На безрыбье и рак – рыба. Или : за неимением гербовой пишут на простой. И школу диабета надо "обязательно" пройти всем диабетикам. Хотя бы ради того, чтобы ясно представлять суть этого заболевания и пути его преодоления. 

<note tip>Итак, основная идея методики заключается в быстром и точном программном расчете компенсационных доз инсулина для нормального (статического) режима и введение поправок, учитывающих влияние внешних факторов. Первая часть решается алгоритмами программы на основе характеристик продуктов, их количества и индивидуальных компенсационных коэффициентов, определенных в статическом режиме. Вторая часть задачи решается на основе наблюдений за своей болезнью и определения поправок компенсационных коэффициентов, которые вводятся в программу.</note>

Методика является инструментом точной интенсивной инсулинотерапии (ТИИТ) и способствует достижению принятых критериев компенсации диабета.

Надо сказать, что в разных источниках публикуются разные критерии контроля сахарного диабета 1-го типа. Более того, есть разные взгляды на этот вопрос и в разных диабетических ассоциациях. В американской, к примеру, цифры немного отличаются, но это и не столь важно. Лично для себя я установил следующий критерий компенсации своего диабета: чем ближе к показателям здорового человека, тем лучше. Достижение и постоянное соответствие уровня гликемии уровню здорового человека является устранением диабета де-факто при наличии его де-юре. Хотя следует сказать, что реально этого, при современных средствах и методах инсулинотерапии и контроля, достичь **невозможно**. Но максимально приблизиться к этой цели реально, и эта реальность достигается на основе точной инсулинотерапии, грамотности самого больного и постоянного труда. А сами эти цели приведены в следующих таблицах:

{{anchor:table2:Таблица2:}}

^  Показатель       ^  Здоровые    ^  Адекватный контроль  ^  Неадекватный контроль  ^
|                   |  Глюкоза ммоль/л                                     |||
|  Натощак/до еды   |  4.0--5.0    |  5.1--6.5             |  > 6.5                  |
|  После еды (пик)  |  4.0--7.5    |  7.6--9.9             |  > 9.0                  |
|  Перед сном       |  4.0--5.5    |  6.0--7.5             |  > 7.5                  |
|  HbA1c            |  < 6.1       |  6.2--7.5             |  > 7.5                  |

^  Риск сердечно сосудистых осложнений   ^^^^^^
|  Показатели ммоль/л (мг%)  |  Целевые значения  ||  Низкий           |  Умеренный  |  Высокий  |
|  Общий холестерин  |  < 4.4\\ (< 175)  ||  < 4.8\\ (< 185)  |  4.8--6.0\\  (185--230)  |  > 6.0\\ (> 230)  |
|  ЛПНП холестерин  |  < 2.5\\ (< 100)  ||  < 3.0\\ (< 115)  |  3.0--4.0\\  (115--150)  |  > 4.0\\ (> 155)  |
|  ЛПВП холестерин  |  Муж\\ > 1.0\\ (> 35)  |  Жен\\ > 1.2\\ (> 46)  |  > 1.2\\ (> 46)  |  1.0--1.2\\  (35--46)  |  < 1.0\\ (< 35)  |
|  Триглицериды  |  < 1.7\\ (< 150)  ||  < 1.7\\ (< 150)  |  1.7--2.2\\  (150--200)  |  > 2.2\\ (> 200)  |

|            ^  Низкий риск ангиопатии  ^  Умеренный риск ангиопатии  ^  Высокий риск ангиопатии  ^
|  Уровень АД (мм рт.ст.)  |  < 130/80  |   130--140/80--85           |  > 140/80                 |

Но при этом я не являюсь сторонником излишнего фанатизма и стремления отдельных диабетиков быть "святее самого папы Римского". В конце концов, жизнь есть жизнь, и она состоит не из одного диабета, каким бы сахарным он ни был. И я не понимаю стремления отдельных диабетиков всеми фибрами души и тела достичь значений ГГ=5-5.5%. Да и не верю, если честно, в "безнаказанность" подобных "достижений", задумываясь над вопросом: "А стоит ли игра свеч?". Особенно, если эти "свечи" достигаются каторжным трудом и тотальным самоограничением.  Не понимаю и предпочитаю его держать где-то в районе верхнего предела нормы, но зато без всяких "фибр" и на фоне нормальной жизни, в которой диабет - далеко не главное.   

Прежде чем приступить к более детальному рассмотрению этого инструмента ТИИТ, необходимо вкратце ознакомиться с биофизикой процессов, происходящих при сахарном диабете. Этому посвящена [[глава2|следующая глава]], в которой мы рассмотрим три основных вида обмена (углеводный, белковый и жировой) и роль инсулина в них.
Азбука диабета

Инструменты пользователя

Инструменты сайта

Инструменты страницы
