Различия

Показаны различия между двумя версиями страницы.

--- глава2 [2018/07/18 20:14]
admin
+++ глава2 [2018/07/22 10:10] (текущий)
juris
@@ Строка 397: / Строка 397: @@
 Хотя, если быть откровенным, то рядовому диабетику наверно и не обязательно знать все эти физиологические и биохимические тонкости. Так же, как рядовому водителю вовсе необязательно знать тонкости сложнейших термодинамических процессов, протекающих в цилиндрах двигателя его автомобиля. Но знать элементарное он обязан. Ну, хотя бы на каком топливе работает его автомобиль, чтобы не ошибиться при заправке и не загубить двигатель.
+=====Сахарный диабет и физические нагрузки=====
+В настоящее время установлено, что у здорового человека в ответ на усиление абсорбции глюкозы работающей мышцей снижается уровень инсулинемии, повышается уровень контринсулярных гормонов. Это обеспечивает поступление из печени дополнительных количеств глюкозы и поддерживает нормальный уровень гликемии даже во время длительной и тяжелой физической работы.
+У больных сахарным диабетом регуляция этих механизмов нарушена. В этих условиях обеспечить работающую мышцу достаточным количеством глюкозы, создать условия для нормальной абсорбции глюкозы и поддержать адекватный уровень гликемии во время физической нагрузки очень сложно. Адекватная реакция на физические нагрузки возможна лишь при соблюдении многих условий, основное из них — достаточный, но не избыточный по отношению к уровню гликемии уровень инсулинемии к началу и на протяжении всего срока физических нагрузок.
+Таким образом, повреждение механизмов глюкорегуляции у больных сахарным диабетом делает непредсказуемым результат физических нагрузок в плане изменения уровня гликемии. В ответ на физические нагрузки возможны следующие 3 типа реакций:
+  - Уровень гликемии существенно не изменится или при исходно повышенных цифрах снизится до нормальных или до близких к нормальным показателям.
+  - Уровень гликемии снизится до гипогликемических значений.
+  - Уровень гликемии повысится.
+**Первый тип реакции** на физические нагрузки у больного сахарным диабетом соответствует реакции здорового человека в подобной ситуации. Такой тип реакции возможен лишь у больных с высоким уровнем компенсации болезни. У данной категории больных основные виды терапии (диета, инсулин) подобраны таким образом, что в каждый момент суток имеет место соответствие уровня инсулинемии уровню гликемии  и, как следствие, уровень гликемии в течение суток невысок, склонности к гипогликемическим состояниям и кетозу нет, запасы гликогена в печени достаточные. При этих условиях более вероятно, что физические нагрузки придутся на часы достаточной, но не чрезмерной инсулинемии. Достаточный уровень инсулинемии будет обеспечивать нормальный (адекватный затратам) уровень утилизации глюкозы из периферической циркуляции, а отсутствие гиперинсулинемии — достаточную продукцию глюкозы печенью. Равновесие затрат и продукции глюкозы обеспечит стабильный уровень гликемии во время физических нагрузок. Другими словами: в этом случае поддерживается нужный баланс между инсулярным и контринсулярным плечами упомянутой САУ.
+**Второй тип реакции** на физические нагрузки имеет место в результате передозировки инсулина и (или) нерационального распределения действия инсулина в течение суток. У этой категории больных в течение суток возникают ситуации, когда концентрация инсулина в крови значительно превышает потребности в нем. Другими словами: имеет место «перекос» в пользу инсулярного плеча САУ. В этих случаях существует реальная опасность, что физическая нагрузка придется на часы чрезмерной инсулинизации. Высокий уровень инсулинемии будет создавать условия для высокой абсорбции глюкозы работающей мышцей и, в то же время, тормозить продукцию глюкозы печенью. Уровень гликемии во время физических нагрузок при этих условиях будет резко падать. Следует помнить о том, что тяжелые клинические симптомы гипогликемии могут возникать у больных на фоне физических нагрузок не только при снижении количества глюкозы в крови до гипогликемических значений, но и при резком падении гликемии, не достигающем иногда гипогликемического уровня. Малые запасы гликогена в печени (длительная предшествующая декомпенсация болезни) усиливают отрицательный эффект физических нагрузок в этой ситуации. Другими словами: в этом случае происходит перекос баланса плечей САУ в пользу инсулина.
+**Третий тип реакции** на физические нагрузки (рабочая гипергликемия) имеет место при декомпенсации сахарного диабета. У подобных больных в результате дефицита инсулина и (или) нерационального его распределения наблюдается несоответствие уровня инсулинемии высокому уровню гликемии. Это несоответствие может быть в течение всех суток или только в определенные часы. Физическая нагрузка в этих условиях (высокий уровень гликемии и недостаточный уровень инсулинемии) приводит, с одной стороны, к нарушению утилизации глюкозы мышцами, с другой — к усиленной продукции глюкозы печенью. Другими словами: в этом случае происходит перекос баланса плечей САУ в пользу глюкагона.
+Но возможен и **четвертый тип реакции**, начинающийся, как второй, и  заканчивающийся, как третий. Это тогда, когда физические нагрузки сначала приводят к  резкому понижению уровня  гликемии, а потом -- к его повышению, как ответной реакции на понижение. Это является примером срабатывания той схемы защиты САУ, о которой шла речь выше. Такая реакция является обычной и распространенной.
+Подобные нарушения гомеостаза глюкозы во время физических нагрузок являются причиной повышения уровня гликемии и недостаточного обеспечения энергическим субстратом инсулинозависимых органов и систем, прежде всего работающих мышц.
+Неадекватная реакция на физические нагрузки у больных сахарным диабетом может сопровождаться не только необычным изменением уровня гликемии, но и усилением других метаболических нарушений, характерных для сахарного диабета (кетозом и даже кетоацидозом). В физиологических условиях физическая нагрузка всегда сопровождается активизацией липолиза, а продукты липолиза усиленно усваиваются в качестве энергетического субстрата. У больных сахарным диабетом постоянная склонность к липолизу ввиду дефицита или недостаточного эффекта инсулина на фоне физической нагрузки резко усиливается. Одновременно усиливаются процессы утилизации жирных кислот. Утилизация жирных кислот - процесс инсулиннезависимый, т.е. может осуществляться в условиях дефицита инсулина, однако требует определенного количества промежуточных продуктов сгорания углеводов. При несоблюдении этих условий, что всегда имеет место при сахарном диабете, липолиз превалирует над утилизацией жирных кислот, в результате чего повышается содержание недоокисленных продуктов жирового обмена, что приводит к кетонемии и кетоацидозу. Усилению процессов кетогенеза на фоне физических нагрузок у больных сахарным диабетом способствует и высокая концентрация контринсулярных гормонов. В физиологических условиях любая физическая нагрузка сопровождается повышением количества контринсулярных гормонов. У больных сахарным диабетом частые и неадекватные изменения уровня гликемии способствуют более значительному повышению уровня этих гормонов и, как следствие, усилению процессов кетогенеза.
+Не менее тяжело переносят даже минимальные физические нагрузки больные с синдромом хронической передозировки инсулина. Любое физическое напряжение у них провоцирует гипогликемические состояния со всеми вытекающими последствиями: постгипогликемической гипергликемией и кетозом.
+Из сказанного можно сделать, как минимум, два вывода:
+<note tip>1. Физическая нагрузка имеет сахаропонижающий эффект и, как следствие, приводит к уменьшению потребности в инсулине, как сахаропонижающем гормоне.</note>
+<note tip>2. Этот эффект надо учитывать при  инсулинотерапии путем коррекции потребных компенсационных доз на понижение, либо компенсацией данного эффекта адекватным количеством углеводов, тем самым сохраняя равновесие (баланс) затрат и продукции глюкозы.</note>
+Этот баланс как раз и будет обеспечивать правильность работы упомянутой выше САУ, пусть даже и в ручном режиме.  Другими словами: инсулина должно быть не много, но и не мало, а в самый раз. Этот баланс, а, следовательно, и количество вводимого инсулина, будет зависеть от характера нагрузки, ее интенсивности и продолжительности.
+Учет физических нагрузок должен выражаться в коррекции компенсационных доз инсулина или в тех самых компенсационных коэффициентах, о которых пойдет речь ниже. Такая коррекция как раз и приводит человека к первой реакции на физическую нагрузку, когда  количество инсулина адекватно физической нагрузке. Такая коррекция может выглядеть в двух вариантах:
+  - Уменьшение компенсационных коэффициенты с учетом нагрузок.
+  - Увеличивать количество пищи в преддверии нагрузок и в их процессе.
+Оба варианта практически одинаковы, поскольку оба преследует одну цель – добиться оптимального соотношения между компенсационной дозой и пищей. Но это только в случае, когда идет речь о запланированных нагрузках, которые можно как-то оценить и учесть. Но если речь идет о незапланированных нагрузках, когда инсулин уже уколот (к примеру, длинный инсулин), то остается лишь второй вариант – «заедать» нагрузки.
+Как же учитывать физические нагрузки? К сожалению, это не так просто. Почему? Да потому, что их влияние практически невозможно просчитать. Ведь одна и та же нагрузка может оказывать разное влияние на разных людей. Для одних «поход в туалет» -- нагрузка, а для других марш-бросок по пересеченной местности -- мелочь. Это во многом зависит от тренированности человека.  Значит влияние физических нагрузок очень индивидуально и отрабатывается на практике с учетом и анализом результатов. В результате мы имеем своеобразную "шкалу ценности" физической нагрузки.
+Отработке такой «шкалы» может помочь сравнительные данные разных нагрузок, которые представлены в программе, о которой пойдет речь в [[глава5|5-й главе]] этой книги. Существуют специальные сравнительные таблицы разных нагрузок, которые заложены в программу.
+=====Сахарный диабет и системы автоматического управления=====
+Из всего сказанного выше совершенно очевидным становится предположение о наличии  надклеточных регуляторных механизмов, работа которых должна быть направлена на поддержание постоянной концентрации глюкозы в крови. И такие механизмы есть. Более того, напрашивается и схема такого регуляторного механизма. Это система автоматического управления (регулирования) с отрицательной обратной связью (в дальнейшем -- САУ).
+В общем виде функциональная блок-схема этой системы представлена на рисунке:
+{{ :sau1.jpg?400 |}}
+Любой процесс автоматического регулирования построен на принципе отрицательной обратной связи: при отклонении выходного параметра системы на ее вход подается воздействие, вызывающее отклонение выходного параметра в противоположное направление.Другими словами, работа таких САУ с отрицательной обратной связью основана на возвращении выходного параметра системы к какому-то устойчивому заданному значению в случаях, когда этот параметр отклонился от этого значения в ту или иную сторону.
+Применительно к нам под системой понимается кровеносная система с уровнем концентрации глюкозы U ( на входе) и Y (на выходе). Под образцовой величиной T понимается нормогликемия ( 3.3-5.5 ммоль/литр по цельной крови). Величина Z=T-Y представляет собой величину рассогласования, т.е. разницу между реальной концентрацией глюкозы в крови и ее нормой. Соответственно, величина Z может иметь положительное или отрицательное значение, соответствующим образом влияя на величину U, а следовательно и на величину Y
+При отклонении выходного параметра (объекта регулирования) систем с отрицательной обратной связью формируется сигнал рассогласования, величина и знак которого зависит от того, в какую сторону отклонился объект регулирования (увеличения или уменьшения) и от самой величины этого отклонения. На основе этого сигнала рассогласования формируются управляющие воздействия, стремящиеся вернуть систему в устойчивое состояние (вернуть объект регулирования к заданной величине). Величина и знак этих управляющих воздействий также зависит от величины и знака отклонения объекта регулирования от заданной величины. Другими словами, такие системы постоянно «тормозят» отклонения объекта регулирования от нужной величины, препятствуют таким отклонения. В этом и заключается смысл «отрицательности» таких систем.
+Я могу с уверенностью сказать, что поддержание заданного уровня глюкозы крови происходит под управлением такой САУ. Объектом регулирования является уровень глюкозы крови в норме составляющий 3.3-5.5 ммоль/л. Вся беда в том, что Великий Конструктор не оставил нам подробной принципиальной схемы этой системы, которую он реализовал внутри нашего организма. Но тем не менее, человек уже пытается создать такие внешние системы регулирования в виде искусственной ПЖ.
+Управляющими воздействиями являются два гормона поджелудочной железы: инсулин и глюкагон. При тенденциях к повышению уровня глюкозы крови в качестве управляющего воздействия выступает инсулин, действие которого приводит к понижению этого уровня, «тормозит» его, оказывает «отрицательное» воздействие на это повышение. В случае тенденций к понижению уровня глюкозы, управляющим воздействием является глюкагон, действие которого приводит к повышению уровня глюкозы, оказывает «отрицательное» воздействие на это понижение. В этом и есть смысл «отрицательности» действия этих гормонов в составе системы управления с отрицательной обратной связью. По сути дела, процесс регулирования уровня глюкозы крови, это процесс противоположной по знаку работы этих двух гормонов, которых называют антагонистами. Постоянный уровень глюкозы крови является результатом оптимального баланса между ними.
+Инсулин является гормоном, обеспечивающим приток глюкозы из внеклеточного пространства, тогда как глюкагон главным образом влияет на ее поступление в это пространство. Очевидно, если концентрация глюкозы во внеклеточном пространстве остается постоянной во время колебаний ее потока, то это является следствием как равного поступления глюкозы в это пространство, так и равного ухода из него. Подобное равновесие возможно лишь в условиях тесного взаимодействия глюкагона и инсулина,  взаимодействия  альфа и бета клеток, взаимодействия, контролируемого САУ. С точки зрения САУ инсулин и глюкагон являются антагонистами, поскольку имеют прямо противоположное управляющее воздействие. Но с физиологической точки зрения инсулин и глюкагон антагонистами не являются. Просто каждый из них выполняет свою работу и выполняет в тесном взаимодействии друг с другом.
+Как и в любой сложной системе автоматического управления должен существовать своего рода «счетно-решающее устройство», анализирующее показания датчиков, ход процессов и дающее команды на формирование того или иного управляющего воздействия. Предполагаю, что таким устройством является центральная нервная система, хотя, конечно, принципиальная схема и алгоритмы работы этого «устройства» мне неизвестны.
+Взаимодействие управляющих воздействий (инсулин и глюкагон) может происходить и напрямую между собой. Так, вследствие особого типа кровообращения в островках Лангерганса поджелудочной железы, инсулин может непосредственно угнетать секрецию глюкагона альфа-клетками, независимо от уровня глюкозы крови. В этом проявляется блокирующее воздействие инсулина на глюкагон, что важно для понимания многих явлений, с которыми постоянно сталкивается диабетик. К примеру, для понимания явления гипогликемии.
+Как и в любой такой системе, уровень глюкозы крови может колебаться около какого-то уровня. Это колебание обусловлено определенной инертностью биологических систем в отличие от, к примеру, электронных. Но в здоровом организме диапазон этих колебаний должен лежать в пределах указанного выше диапазона натощак.
+Надо сказать, что функция этой САУ не ограничивается работой лишь в нормальной штатной обстановке. В ней существует и аварийная «схема защиты» от опасно низкого уровня глюкозы в крови, аналогичная, по своей сути, системе «увода с опасно низкой высоты», которая существует на современных самолетах.
+Аварийное снижение концентрации глюкозы в крови приводит к реакции на это снижение нейронов гипоталамуса и запуску гормональной реакции на гипогликемию. Сигналом для нейронов гипоталамуса может служить либо падение концентрации глюкозы ниже некоторого порогового уровня, либо слишком большая скорость снижения концентрации глюкозы. Снижение концентрации глюкозы от нормального уровня до уровня гипогликемии может и не вызвать секрецию контринсулярных гормонов, тогда как резкий переход от гипергликемии (16,0—22,0 ммоль/л) до нормогликемии (5,5—8,0 ммоль/л) стимулирует секрецию гормонов, препятствующих дальнейшему снижению концентрации глюкозы. Проще говоря, плавное снижение уровня глюкозы в ряде случаев может не вызвать срабатывание этой «схемы защиты» (такое может наблюдаться при переколе длинными инсулинами), но может вызвать такое срабатывание при переколе короткими и, особенно, ультракороткими  инсулинами, когда уровень глюкозы падает резко.
+В первую очередь усиливается секреция адреналина, норадреналина и глюкагона, затем — кортизола и СТГ. Участие многих гормонов в реакции на гипогликемию позволяет здоровому организму очень точно отрегулировать уровень глюкозы, причем в разнообразных жизненных ситуациях, под воздействием разнообразных жизненных факторов. Т.е. при исправной и работоспособной САУ. К сожалению, у диабетика именно отказ этой САУ затрудняет это точное регулирование.
+Эффект контринсулярных гормонов проявляется уже в первые минуты после того, как гипоталамус распознает низкий или быстро снижающийся уровень глюкозы, и длится 8—12 ч. Образно говоря, в этом случае наш «самолет» увеличивает угол тангажа (задирает нос), чтобы вернуться к нормальной высоте полета. При этом он может пройти нормальную высоту и дальше стремиться вверх. Но в этом случае включится инсулярное плечо САУ, которое застабилизирует «самолет» именно на нужной нормальной высоте. Но у диабетика это, как правило, не происходит, поскольку именно инсулярное плечо САУ находится в отказе. Это приводит к дальнейшему росту «высоты» (уровня глюкозы крови), именуемое постгипогликемической гипергликемией или «откатом» или эффектом Сомоджи. Как противостоять этому явлению, мы рассмотрим позже.
+Уже через 1-3 года после клинического проявления инсулинозависимого сахарного диабета секреция глюкагона в ответ на «аварийную» гипогликемию заметно снижается. На протяжении последующих 2-3 лет секреция глюкагона в системе аварийной защиты постепенно уменьшается и, в конце концов, прекращается. Позднее (через 10 и более лет) снижается также секреция адреналина, причем даже у больных без диабетической нейропатии. Другие гормональные реакции почти не нарушаются. Больные со сниженной или отсутствующей секрецией глюкагона и адреналина в ответ на гипогликемию теряют способность ощущать ее предвестники. У таких больных повышен риск гипогликемической комы во время интенсивной инсулинотерапии.
+Проще говоря, при большом стаже СД1 у человека отказывает и эта схема защиты, и он становится беззащитным при гипогликемиях. Организм просто теряет способность распознавать их и адекватно реагировать. Следует сказать и то, что уровень гипогликемии может быть разным. Гипогликемия, это не только тогда, когда уровень глюкозы падает ниже 3.3 ммоль/л. Этот уровень зависит и от того, на каких сахарах живет организм, к каким привык и какие считает за «норму». Надо учитывать то, что головной мозг у больных сахарным диабетом адаптирован к постоянной гипергликемии, поэтому симптомы гипогликемии могут проявляться и при концентрации глюкозы 6—8 ммоль/л. Но это у тех, кто привык жить на высоких уровнях глюкозы крови, у кого головной мозг и САУ адаптировались к этим высоким уровням. Об этом мы тоже поговорим позже, когда будем рассматривать практические шаги по точной инсулинотерапии. Да и вообще, гипогликемия, это не только дрожание рук-ног, потеря сознания и т.д. Она может проходить и бессимптомно (т.н. «скрытая гипогликемия), но «схема защиты» ее улавливает вполне реально.
+В свете такой концепции сахарный диабет можно рассматривать, как отказ САУ. Причем, отказ ее инсулярного плеча, которое и является тем самым «слабым звеном». Хотя бывают случаи отказа и контринсулярного (глюкагонового) плеча САУ, приводящие, как бы к «диабету наоборот», когда проблемой становится не высокий, а низкий уровень глюкозы крови. Но мы эти проблемы не рассматриваем.
+Кстати, уместно задаться вопросом: а зачем эта САУ регулирует верхний уровень глюкозы в крови? С нижним уровнем все понятно. Он регулируется для того, чтобы обеспечить энергообеспечение организма и, в первую очередь, ЦНС. Но зачем регулировать верхний уровень? Ведь с точки зрения формальной логики -- чем больше, тем лучше. Да, с точки зрения энергетики, это так. Но человеческий организм, как система, «сконструирован» так, что его «конструкция» должна соответствовать каким-то конструктивным параметрам. Иначе она просто не выдержит «эксплуатации». Ну, представьте себе, что по жилам потечет «сахарный сироп» вместо крови. Кровеносная система и органы, которые она снабжает всем необходимым, просто не выдержат такой «эксплуатации». В этом случае Конструктор должен был бы сконструировать совсем другой «механизм», нежели тот, который он сконструировал и задался определенными параметрами. Поздние осложнения диабета как раз и являются следствием такой «эксплуатации», эксплуатации на параметрах, не соответствующих самой конструкции, эксплуатации на запредельных параметрах. В нашем случае -- на запредельной концентрации глюкозы в крови.
+Поскольку мы имеем дело со сложнейшей биологической системой, перечень возможных отказов может быть очень большим, и все они еще не изучены до конца. К сожалению, Великий Конструктор не оставил нам подробной принципиальной схемы этой системы. Вот поиском этой схемы и занимается наука. И эта работа проводится в тиши лабораторий и НИИ профессионалами высочайшего уровня, а не на каких-то шарлатанских сайтах, в подворотнях разных магов и исцелителей, не в горах Тибета  и т.д. Вот когда будет найдена эта схема, во всей ее «красе» и многообразии, вот тогда и будет найдено истинное исцеление от сахарного диабета.
+У здоровых людей, потребляющих смешанную пищу, секреция глюкагона на протяжении дня колеблется в очень узких пределах. Таким образом, относительно постоянный уровень глюкагона отличается от уровня инсулина, претерпевающего отчетливые колебания при приеме смешанной пищи. Нас, диабетиков, больше удовлетворило бы обратное положение дел, когда уровень инсулина колебался бы в более узких пределах. Тогда решение задачи компенсаторной инсулинотерапии решался бы проще. Но, увы…  Хотя, если бы было наоборот, то мы бы, возможно, столкнулись бы с «диабетом наоборот», когда проблемой стал бы не высокий, а низкий сахар. А это намного опасней.
+=====Выводы=====
 Из всего сказанного выше можно сделать три вывода:
@@ Строка 426: / Строка 514: @@
 Тем, до кого это не дошло, дальше можно не читать. Вперед к участковому эндокринологу!
-Тем, до кого это дошло, предлагаю продолжение "беседы" с переносом ее в практическую плоскость, т.е. с переходом к следующей [[глава3|главе]].
+Тем, до кого это дошло, предлагаю продолжение "беседы" с переносом ее в практическую плоскость, т.е. с переходом к следующим главам.

Азбука диабета

Инструменты пользователя

Инструменты сайта

Различия

Инструменты страницы