Глава 3. Суть компенсации сахарного диабета 1-го типа

Набравшись «теории» пора переходить к практике. То есть к поэтапному рассмотрению подбора, расчета и оптимизации доз инсулина, к тому, что и составляет суть точной инсулинотерапии.

Для начала вернемся к нашим «печкам» и внимательно присмотримся к дежурной бригаде кочегаров. Что они делают? Они просто поддерживают постоянный огонь в печках и дают им ни потухнуть, ни, наоборот, чрезмерно разгореться, угрожая пожаром. Т.е., постоянно поддерживают нормальную заданную температуру в печах. Для нас – поддерживают постоянство уровня концентрации глюкозы в крови. Причем, они это делают тогда, когда очередных партий дров не привезли и огонь поддерживается из уже созданных запасов. Для нас - поддерживается постоянство СК в условиях, когда пищи еще или уже нет, т.е. на фоне «голода». Проще говоря, это означает, что они обеспечивают энергетические потребности организма в т.н. постабсорбционный период, когда пища улеглась и «устаканилась» по сусекам.

Но этот период у нормального человека занимает основную часть его жизни. Если, конечно, он не обжора, который постоянно что-то жует. А нормальный человек в основном работает, учится, отдыхает и т.д. Спит, наконец! Но организм его живет и нуждается в энергии.

Обеспечением организма этой энергией занимается та самая САУ, о которой мы говорили выше. А что у нас? А у нас инсулярное плечо этой САУ обеспечивает т.н. «базальный» (фоновый, длинный) инсулин. Тот самый, который не предназначен для утилизации поступившей пищи и не отвечает за нее. Тот самый, который становится базисом и фундаментом, поскольку именно на его основе строится дальнейшая компенсация. В том числе и компенсация пищи другим, «пищевым» инсулином.

Следует отметить, что потребность в этом инсулине может быть и, как правило, бывает не постоянной в течение суток.

Во-первых, днем и ночью в организме разный метаболизим и разная энергопотребность.

Во-вторых, днем и ночью у организма разная активность (физическая, эмоциональная и т.д.), а следовательно и разная эффективность действия инсулина.

Исходя из этого, следует подбирать оптимальную дозу этого инсулина и по ночи, и по дню. И далеко не факт, что эти ночные и дневные дозы будут одинаковы. И далеко не факт, что такие плоские суточные инсулины как Лантус или Туджео будут хорошо подходить всем и всегда.

А с чего начать? С подбора дозы на день или на ночь? Я считаю, что надо начинать с ночи. Почему? Да хотя бы потому, что ночью организм остается один на один с этой дозой. Его хозяин (человек) спит и не контролирует ситуацию. И если эта доза ночного базального инсулина будет слишком большой, то человек во сне не сможет адекватно реагировать на возникшую гипогликемию вплоть до того, что может и не проснуться … Кстати, я где-то когда-то читал, как какие-то диабетики, не в меру обколовшись на ночь длинным инсулином, к утру обнаружили себя мертвыми…

Ну а если доза окажется слишком малой, то она не сможет сдержать натиск своих антагонистов, и человек утром проснется с высоким сахаром и будет долго стенать по поводу своей «лабильности», изводя своих врачей и консультантов Диа-Клуба.

Ну тогда приступим.

Для начала надо выполнить непременное условие – лечь спать именно на фоне «голода», а не набив чрево на ночь чем-то вкусным или не очень. Да еще и под пищевой (болюсный) инсулин. Да еще и уколотый непонятно в какой дозе и непонятно по какой методике. На практике это означает, что ужин должен быть ранним, т.е. не позднее чем за 4 часа до отхода ко сну. Почему 4 часа? Ну, это время действия активной части дозы современных ультракоротких инсулинов типа Хумалог, Новорапид и Апидра. Спустя это время можно считать, что ужин скомпенсирован и ультракороткий инсулин отработал.

Рассмотрим вариант проверки оптимальности дозы ночного длинного инсулина человека, который колет его в 22:30, а ложится спать в 23:00, за полчаса умывшись, почистив зубы, поцеловав жену, детей, тещу и т.д.

Он должен:

• поужинать не позднее 18:30
• в 22:30 измерить СК и уколоть привычную для него дозу длинного инсулина. Вплоть до той, которую «врач прописал»
• поцеловав всех (но не на прощание!) лечь спать, заведя будильник на 2:00-2:30
• в это время сделать еще один замер СК - и опять в койку
• сделать замер утром

Эти замеры могут много о чем сказать. Рассмотрим варианты:

1. если замеры СК показали линейный рост СК, то это может говорить о нехватке фонового инсулина;
2. если замер среди ночи показал значительный обвал СК с последующим его ростом к утру, то это говорит об избыточной дозе фонового инсулина;
3. если замер СК показал примерно тот же уровень, что и начальный, но при этом имеет место значительный рост СК к утру, то это может говорить о т.н. «эффекте утренней зари»;
4. ну а если замеры показали стабильность СК, то это говорит об оптимальности дозы базального инсулина.

Все эти варианты, кроме четвертого, должны стать информацией к размышлению и коррекции доз.

Следует учитывать, что абсолютно ровным сахар не может быть и у здорового человека. Уровень СК постоянно колеблется. И система автоматического управления постоянно реагирует на эти изменения. Вот почему нормой считается уровень 3.3 - 5.5 ммоль/л, а не строго 4 или 5 или т.д К тому же и сам глюкометр имеет систематическую ошибку, и погрешность в плюс-минус 10% считается хорошей. А на сахаре 5 ммоль/л это плюс-минус 0.5. Поэтому, если я ложусь с сахаром в 5 ммоль/л, среди ночи вижу 4, а утром 6, то я вполне удовлетворен и считаю эти сахара сахарами одного уровня. Я бы удовлетворился и сахарами 15-13-16, если бы они не были такими высокими. Не удовлетворился бы самими сахарами, но удовлетворился бы той дозой длинного инсулина, которую я уколол на ночь. Она продержала мой СК практически ровным. А то, что СК к утру не понизился, это хорошо. Понижать сахар не является задачей длинного инсулина. Только поддержание его постоянства в промежутке между приемами пищи. Тоже самое относится и к дозе дневного длинного инсулина.

Разобравшись с ночной дозой, пора переходить к дневной. И что важно – тоже на фоне «голода»! Что это значит? А значит это то, что нам придется отказаться от завтрака, как кощунственно это ни звучит. Т.е. утром мы:

• не завтракаем и не колем пищевой инсулин
• колем в свое время свою дозу дневного базального инсулина, измерив перед уколом СК
• измеряем СК через каждые 1-2 часа примерно до обеда. Почему чаще, чем ночью? А потому, что ночью спать надо, а не с глюкометром фанатизмом заниматься. А днем можно и порадеть за свой диабет
• анализируем примерно как в случае с ночью (за исключением «утренней зари»)
• делаем выводы и корректируем дозы

Конечно, все это я говорю схематично. Есть фанаты, которые готовы делать замеры через каждые 15 минут и паниковать, если их СК увеличился (уменьшился) на 0.5 ммоль/литр. Я представил только схему (физическую суть) подбора оптимальной дозы базального (фонового) инсулина.

Но жизнь вносит свои коррективы. К примеру, а как быть с маленькими детьми? Ведь маленькому человечку хочется есть и его нельзя морить голодом, даже непродолжительным. И ему не объяснить необходимость этих операций. Да, это очень сложно. Но тут можно ознакомиться с опытом наших геройских ( в полном смысле этого слова) мам из Диа-Клуба:

https://dia-club.ru/forum_ru/viewtopic.php?f=6&t=13765

Надо сказать, что есть разные подходы и к самому понятию оптимальности дозы фонового инсулина. В основном их два. Это:

1. принцип минимально необходимой достаточности;
2. Принцип максимально возможной избыточности.

В первом случае определяется минимально необходимая доза только для поддержания постоянства СК на фоне голода. При этом дневная доза подбирается не в «диванном» варианте, а при реальных нагрузках, характерных для образа жизни человека.

Во втором случае оптимальная доза подбирается исходя из предположения, что она будет выполнять роль какого стабилизирующего фактора и будет частично участвовать в компенсации пищи.

Поклонники того и другого метода приводят свои резоны. Первые считают, что длинный инсулин не должен участвовать ни в чем, кроме решения своих задач. При этом минимальность дозы позволяет снизить возможность гип при возникновении непредвиденных физических нагрузок. Такой метод больше походит для людей с активным образом жизни в условиях переменных нагрузок.

Поклонники второго метода видят в небольшой избыточности фона своего рода «киль», обеспечивающий дополнительную стабильность в вопросах компенсации еды, т.к. в этом случае фоновый инсулин будет участвовать в этой компенсации, демпфируя возможные ошибки в подборе дозы болюсного инсулина. При этом они игнорируют возможный риск получения гипогликемии при наличии неожиданной физической нагрузки. Такой метод больше подходит для людей с более спокойным и размеренным образом жизни.

Для начала рассмотрим вкратце, какой же арсенал средств и методик предоставляет нам официальная диабетология в качестве средств и методов компенсации сахарного диабета 1-го типа.

В вопросе определения количества пищи, подлежащей компенсации инсулином, нам предлагают таблицы так называемых «хлебных единиц» (ХЕ). При этом под ХЕ понимается 10-12 г. углеводов. Кто-то подсчитал, что именно столько углеводов содержится в куске хлеба толщиной 1 см. Вот нам и предлагается все углеводы, содержащиеся в продуктах, приводить к этому куску. Трудно? Ничего страшного. Изобрели специальные таблицы, где указано, сколько ХЕ содержится в «средних картофелинах», ложках, кружках, горках, пястках, штучках и т.д. разных продуктов. Ну что это за точность? Эту «точность» можно оценить на простом примере:

Решил я отведать вкусного, свежего, горячего хлеба. Отломил кусок и давай его приводить к куску хлеба толщиной 1 см. Какого хлеба? Трудно сказать. Рулеткой измерять? Измерял, измерял, и так не и измерил. А вместе с тем, на упаковке этого хлеба написано, что в 100 г. содержится 46.7 г. углеводов. Ну что может быть проще, чем положить этот кусок на весы и взвесить его? Взвесил… Оказалось 300 граммов. Нетрудно посчитать, что в моем куске 140 г. углеводов. А сколько будет этих ХЕ? Ясно, что их будет 14-17.5 (из расчета 10-12 г. в ХЕ) Так сколько? Разница-то в 3.5 ХЕ!!! И сколько же углеводов я должен компенсировать?

Мерилом «точности» такой оценки являются такие понятия как: средняя картофелина, среднее яблоко, столовая ложка, стакан, кучка, штучка, пястка, горка и т.д. Все зависит от глазомера больного и его субъективного понятия «средний». К тому же непонятно, зачем вообще нужны эти ХЕ, если производители пишут характеристики своих продуктов в граммах? Т.е. пишут, сколько граммов углеводов содержится в 100 граммах продукта, и понятия не имеют об этих ХЕ.

В качестве другого примера я мог бы изобретателю этих ХЕ предложить измерить их содержание в столовой ложке спагетти. Если, конечно, ему удастся зачерпнуть спагетти столовой ложкой.

В качестве методики расчета потребной дозы инсулина на эти ХЕ нам говорят, что для компенсации одной ХЕ требуется 1-2 единицы инсулина. Попробовал умножить эти числа на полученные мной ХЕ и получил, что для компенсации моего куска белого хлеба требуется 14 – 35 единиц инсулина. Ничего себе … Так сколько же? Или авторам подобных методик все равно, уколоть 14 единиц или уколоть 35? Им, может быть, и все равно, а вот мне – нет. Не все равно и родителям маленьких диабетиков, у которых потребность в компенсации одной ХЕ может быть существенно меньше единицы инсулина. Не все равно и взрослым больным в период ремиссии диабета, именуемой «медовым месяцем». Не все равно и диабетикам со стажем на фоне физических нагрузок и т.д. Правда, авторы методик говорят, что потребность в компенсации одной ХЕ индивидуальна, но не говорят, как эту индивидуальность определить. Одному на этот кусок нужно 15 единиц, другому 20, третьему 25 и т.д. Как эти один, другой, третий определят, сколько надо именно ему? Если тот, кому надо 15 единиц, уколет 25, то ему мало не покажется… И наоборот.

А как рассчитывать дозы на так называемые «сложные блюда», содержащие много компонентов в разных соотношениях в соответствии с рецептом? Как их привести к куску хлеба толщиной 1 см? Как определить количество ХЕ в пельменях, голубцах, салатах, и т.д. и т.п.? Они же все разные! Или авторы методик считают, что диабетики 1-го типа должны давиться лишь сиротской овсянкой? Отнюдь. Современная диабетология считает, что диабетик 1-го типа может есть практически все. Но как это «все» привести к ХЕ, а затем к точным потребным дозам инсулина?

Следует сказать, что эти славные ХЕ далеко не везде пользуются такой популярностью, как у нас. К примеру, в США, Англии, Франции и других «отсталых» странах. А между тем диабетики там скомпенсированы не хуже, чем у нас.

Кроме того, авторы методик в один голос говорят, что компенсировать надо только углеводы. Белки и жиры компенсировать не надо. Ну как же не надо, если в предыдущей главе мы подробно говорили об инсулинозависимости белкового и жирового обменов?

Можно говорить о недостатках существующих методик и дальше. Можно приводить ссылки на методические пособия маститых авторов, где все это расписано. Но надо ли? Любой диабетик, хоть немного почитавший книги о компенсации диабета, согласится со мной в том, что это так. Кого-то это и устраивает, но только не меня. Я считаю такие методики инсулинотерапии методиками выживания, но не достижения высоких результатов. Поэтому я пользуюсь своей методикой, к изложению сути которой я и приступаю.

Для начала зададимся вопросом: от чего будет зависеть компенсационная доза? Мы уже задавались этим вопросом и пришли к выводу, что от:

1. количества пищи, лежащей в вашей тарелке;
2. ее характеристик, т.е. количества питательных веществ, влияющих на образование глюкозы крови;
3. особенностей вашего организма (наличия собственного инсулина, переносимости внешних факторов и т.д.).

Чем точнее мы сможем ответить на эти вопросы, тем точнее мы сможем рассчитать потребную дозу инсулина. Причем, рассчитать разными способами (на бумажке, на калькуляторе, в уме, на компьютере и т.д.) Это, по сути, не важно.

Ну а для того, чтобы расчет получился точным, необходима соответствующая точность и исходных данных для расчета. И тут уж никакие ХЕ и «средние картофелины» не помогут.

Давайте рассмотрим алгоритм расчета компенсационной дозы на простом примере:
Итак, мы имеем продукт А со следующими характеристиками (содержанием компонентов пищи): белки-3, жиры-13, углеводы-27 (г на 100г продукта). Эти характеристики определены производителем данного продукта и указаны на упаковках. Обратите внимание: никаких ХЕ производитель не знает и не показывает. Отрезаем произвольный кусок этого продукта и взвешиваем его на бытовых электронных весах. Получаем, к примеру, 210 граммов.

Ну а дальше простая арифметика за какой-то класс средней школы. Берем листок бумаги, карандаш и решаем простую пропорцию: если в 100 г. продукта содержится 27 граммов углеводов, то в 210 – Х граммов. Находим этот Х:

Именно столько граммов углеводов я собираюсь съесть. Именно столько граммов углеводов мне надо компенсировать. И мне не надо оценивать кусок этого продукта в каких-то ХЕ, да еще и на глаз. Зачем? Зачем это делать, имея точные электронные бытовые весы, которые не только взвешивают, но и точно тренируют мой глазомер? Эти тренировки тоже нужны и об этом тоже говорилось в первой главе.

Итак, можно уже считать дозу? Да, можно было бы, если бы я знал индивидуальную особенность именно моего диабета. Знал, сколько же надо единиц инсулина на компенсацию какого-то фиксированного количества углеводов. Знал бы какой-то свой индивидуальный компенсационный коэффициент. При этом величина этого фиксированного количества углеводов значения не имеет.

Если я знаю количество единиц инсулина, которое мне требуется для компенсации 1 грамма углеводов (назовем эту величину коэффициентом у1), то моя доза будет равна:

Если я знаю количество единиц инсулина, которое мне требуется для компенсации 10 граммов углеводов (назовем эту величину коэффициентом у2), то моя доза будет равна:

Если я знаю количество единиц инсулина, которое мне требуется для компенсации 100 граммов углеводов (назовем эту величину коэффициентом у3), то моя доза будет равна:

Если я знаю количество единиц инсулина, которое мне требуется для компенсации какой-то условной единицы (хлебной, к примеру), то моя доза будет равна:

где под величиной ХЕ будет пониматься размерность хлебной единицы (количество граммов углеводов в ней), а величина у4 – количество инсулина для ее компенсации, и т.д.

Как видите, величина этого фиксированного количества углеводов значения не имеет и может быть любым. Эта величина влияет лишь на внешний вид коэффициентов: у1, у2, у3, у4…

Но существует в диабетологии величина фиксированного количества углеводов, без которой трудно представить себе жизнь диабетиков и их врачей. Это т.н. «хлебная единица», о которой шла речь выше. Это «святое»! Не важно, что полмира этой единицей не пользуются и, тем не менее, живут. Не буду и я кощунствовать над «святым» и тоже привяжу это фиксированное количество углеводов к этой «хлебной единице». Только уж возьму точное количество углеводов, а не эти неопределенные 10-12 граммов, о которых пишут в книгах. Т.е. определюсь в том, что моя ХЕ содержит 10 г. углеводов и не иначе.

Итак, если я буду знать количество инсулина, необходимое для компенсации одной ХЕ в моем организме (индивидуальный компенсационный коэффициент К1), то моя доза будет составлять:

– где:

КД- компенсационная доза
К – количество углеводов в тарелке
ХЕ – размерность хлебной единицы
К1 – индивидуальный компенсационный коэффициент (индивидуальный углеводный компенсационный коэффициент), о котором более подробно речь пойдет ниже.

Итак, мы получили нашу первую простую формулу расчета дозы. Дальше она будет изменяться и усложняться. Но уже сейчас ею можно пользоваться, зная характеристики продуктов, зная свой компенсационный коэффициент К1 и имея весы.

При этом данная формула одновременно с компенсационной дозой может использоваться и для точного подсчета хлебных единиц в тарелке. Подсчета не по «средним ложкам», штучкам и кучкам, а точного. Ведь в данном случае величина К/ХЕ и есть количество искомых хлебных единиц в тарелке.

Уже сейчас можно пользоваться этой формулой на бумажке, вводить ее электронную таблицу типа Excel и использовать в программах и т.д. Если считать на бумажке, то можно считать прямо по этой формуле. Если процесс счета автоматизировать, то можно вводить некоторые промежуточные вычисления. Те же пропорции, о которых шла речь выше, приведение количества углеводов к ХЕ и т.д.

– (3.1) где:

У - количество углеводов в 100 г. (характеристики продукта)
К1 - компенсационный коэффициент
К- количество данного продукта в граммах (результат взвешивания на весах)
ХЕ - размерность ХЕ (в нашем случае – 10 г. углеводов)

Тут работает простая арифметика с простейшими пропорциями типа:

Если в 100 граммах продукта содержится У углеводов, то в К граммах продукта - Х углеводов. Соответственно:

Затем полученное количество углеводов в тарелке делим на размерность ХЕ, чтобы узнать количество ХЕ в тарелке, и полученную величину умножаем на К1, чтобы узнать потребное количество единиц инсулина.

Но подождите пока, уважаемый читатель! Не спешите. Мы еще эту формулу будем совершенствовать, добиваясь максимальной точности. Мы еще будем не просто количественно комплектовать наши бригады, но и оперативно изменять их состав, выводя нужное количество рабочих именно в нужное время, оптимизировать инсулиновый профиль, сочетать преимущества разных типов инсулинов. Мы еще внимательно присмотримся не только к углеводам как к единственному компоненту пищи, влияющему на сахар крови. Посмотрим более пристально и на сами углеводы, оценим разные продукты с точки зрения их ГИ.

А сейчас давайте подробней поговорим о компенсационном коэффициенте К1 как основе приведенной формулы.

Для начала дадим определение этому коэффициенту.

Из приведенного выше вы уже поняли, что самым сложным во всем этом расчете является определение индивидуальных особенностей организма. Действительно, определение количества ХЕ, содержащегося в определенном количестве определенного продукта хотя и нудно, но арифметически просто. Решай себе пропорции, умножай, дели, складывай, и рано или поздно результат получишь. Но как определить то точное количество единиц инсулина, которое необходимо для компенсации одной ХЕ? Как найти именно ту нужную и твою цифру, лежащую в интервале 1-2? Как ее определить? Только экспериментальным путем.

К примеру так:
Встаю утром и измеряю сахар. Не важно, сколько он будет: 5, 7, 10! Съедаю строго определенное количество пищи с известными характеристиками содержания углеводов. А теперь стоп! Какой пищи? Она ведь разная и с разным содержанием углеводов, белков и жиров. В идеале нам нужна пища, в которой углеводов по максимуму, а белков и жиров - по минимуму. Ведь мы собрались анализировать компенсацию именно углеводов в нашем организме, и белки с жирами будут только путаться под ногами.

И такая пища (такой продукт) есть! Это обычный столовый сахар, 100% углевод с довольно щадящим гликемическим индексом (поговорим о нем позже) в районе 62. Вот с ним-то мы и будем экспериментировать.

Растворяем какое-то количество сахара в воде. Ну пусть 50 г. Теперь нам остается подобрать дозу инсулина, которая правильно скомпенсирует это количество сахарного раствора. Что значит правильно? Правильно - это так, чтобы после окончания активной части уколотого короткого инсулина мой СК вернулся бы к тому уровню, который был бы до того, как я начал пить раствор. В свою очередь, длительность этой активной части дозы зависит от марки уколотого инсулина. В среднем это 3.5-4 часа.

Предположим, что, прикинув на глаз, я уколол 7 единиц хумалога при исходном СК=10 ммоль/л и через 4 часа получил СК=5 ммоль/л. Хорошо это или плохо? С точки зрения формальной логики, это хорошо, поскольку СК=5 ммоль/л лучше, чем СК=10 ммоль/л. Но с точки зрения правильности и адекватности дозы это плохо. Такой результат говорит о том, что доза была велика и компенсация моего раствора прошла с явным перебором. На примере кочегарки это означает, что бригада рабочих, оприходовав привезенные дрова, начала оприходовать и те дрова, которые лежат около печек. Результат эксперимента с точки зрения определения К1 оказался неудачным и его надо повторить.

На этот раз, испугавшись предыдущего обвала сахара, я на это количество раствора колю только 3 единицы хумалога и получаю СК=11 ммоль/л. Что это значит? Это значит, что мой раствор скомпенсировался не до конца из-за нехватки инсулина. Это значит, что доза в 3 единицы оказалась малой. Опять неудача, требующая повторения эксперимента.

И, наконец, с третьего (4-го, 5-го и т.д.) раза я подобрал нужную дозу для компенсации этого количества сахара и она оказалась равной, к примеру, 5 единицам хумалога. Начал проверку с исходным СК=5 ммоль/л, к примеру, и получил конечный СК=5 ммоль/л. Т.е. получил идеальную компенсацию 50-ти граммов столового сахара.

Ну а теперь простая арифметика вперемежку с логикой. Если на 50 : 10 = 5 ХЕ моего раствора мне понадобилось 5 единиц инсулина, то на одну ХЕ мне надо 5 : 5 =1 единица. Это и есть мой компенсационный коэффициент К1. Компенсационный коэффициент для расчета компенсационной дозы на углеводы по формуле 3.1. Если будут какие-то другие количества сахара и доз, то простыми арифметическими пропорциями можно рассчитать искомый коэффициент.

Ну к примеру, такое равенство исходного и конечного СК получилось при дозе не в 5 единиц, а при 7 единицах. Т.е., на 5 ХЕ раствора мне понадобилось 7 единиц. Тогда на одну ХЕ мне понадобится 7 : 5 = 1.4 единицы. И это будет мой коэффициент. Коэффициент, отражающий инсулинопотребность моего организма в плане компенсации углеводов.

Зная его, я уже могу пользоваться приведенной выше формулой и считать свои дозы. Ну давайте рассчитаем дозу, к примеру, на какое-то количество спагетти с кетчупом. Что мы знаем? Мы знаем характеристики спагетти и характеристики кетчупа. В 100 г. спагетти, к примеру, содержится 23 г. углеводов, а в 100 г. кетчупа – 17 г. углеводов. Мы знаем и наш К1. Пусть, к примеру он равен К1=1.12. Теперь нам надо знать, сколько мы хотим съесть того и другого, причем в граммах. Ну это просто. На электронные весы ставится тарелка и в нее накладывается любое количество спагетти, соразмерное аппетиту, и поливается желаемым количеством кетчупа. Ну пусть сегодня я решил позавтракать 325 граммами спагетти, политыми 87 граммами кетчупа.

Ну а дальше читатель может потренироваться в расчетах и, имея все необходимые данные, по приведенной выше формуле подсчитать необходимую ему дозу инсулина. Думаю, что для этих расчетов ему понадобится минут 5-10. Долго? Конечно. Нудно? Конечно. Быстро надоест? Не сомневаюсь. Но зато будет точно.

Забегая вперед, могу сказать, что мне для этих расчетов понадобится секунды 2-3 и не более. Причем, мне даже не надо будет помнить характеристики этих спагетти и кетчупа. И уж тем более не надо будет знать, сколько ХЕ лежит в моей тарелке. Как я это буду делать? Наберитесь терпения, уважаемый читатель. Об этом пойдет речь ниже.

Несколько слов о выборе продукта, на котором производится проверка коэффициента К1. В прошлой редакции «размышлений» я брал в качестве такого продукта вареную гречку, а сейчас предлагаю столовый сахар. Почему? Просто во времена прошлых «размышлений» диабетик, просто так сующий в рот сахар (пусть даже и из благих целей) выглядел несколько странновато, поскольку в те времена это был экстрим. Кроме того, в те времена само понятие ГИ и его учет были чем-то вроде излишнего сумасбродства. Кстати, самая первая версия Диабет2000 вообще не учитывала ГИ в своих расчетах и лишь немного спустя этот параметр был введен в расчет для программной оптимизации инсулинового профиля. А потом оказалось, что «не так страшен черт, как его малюют», и ГИ столового сахара не такой уж и большой. Но зато это 100 процентный углевод без всяких дополнительных «примесей» путающихся под ногами. Кроме того, в те давние времена я определял свой К1 на Хумулине Р (Регуляре). И в этом случае довольной низкий ГИ вареной гречки ( около 40 ) особой роли не играл. Но времена изменились и сейчас основными инсулинами являются ультракороткие инсулины (Хумалог, Новорапид, Апидра и т.д). И вполне естественно, что для определения К1 на этих инсулинах требуется что-то побыстрее. Ну а из 100-процентных углеводов мы имеем только три: глюкозу, фруктозу и сахарозу. Первая слишком быстра (ГИ=100). Вторая слишком медленная (ГИ=22). Ну а сахароза (столовый сахар) – в самый раз. Одни углеводы и те «средненькие».

А пока вернемся к коэффициенту К1.

Дело в том, что величина К1 не является постоянной в течение дня. Она может быть разной на завтрак, на обед и на ужин. С чем это связано?

Во-первых, это связано с тем, что утром, как правило, наблюдается бОльшая гормональная активность организма. Это естественно, поскольку организм «готовится» к новому трудовому дню, полному забот и свершений. И повышение этой активности идет во многом за счет повышения активности контринсулярных гормонов. Т.е. повышения активности контринсулярного плеча системы автоматического управления. А это, для поддержания баланса САУ, должно сопровождаться и увеличением активности инсулярного плеча. Проще говоря, по утрам, как правило, повышается потребность в инсулине. И это должно учитываться в нашем ручном режиме управления. Т.е. величина К1 на завтрак, как правило, выше, чем в обед и в ужин.

Во-вторых, работа короткого (компенсационного, болюсного) инсулина происходит на фоне длинного (фонового, базального) инсулина. И этот факт должен учитываться. Причем учитываться в зависимости от марки длинного инсулина. Если это инсулины типа Хумулина N или Протафана, то эти инсулины имеют достаточно выраженный пик своего действия, приходящийся на середину дня. Следовательно, как раз в обед надо принять во внимание этот пик, а это, в свою очередь, приводит к уменьшению величины К1 в обед. Это естественно, поскольку волей-неволей, но этот пик длинного инсулина участвует в компенсации обеда.

В-третьих, на величину компенсационных коэффициентов оказывают влияние и внешние факторы. Такие, как физические и эмоциональные нагрузки. И их тоже надо учитывать в компенсационных коэффициентах путем оперативной их коррекции. К сожалению, эти факторы не подлежат какому-либо точному расчету и учет их влияния приходит с опытом. Но уже учет первых двух факторов позволяет существенно повысить качество компенсации диабета. Более того, скомпенсированный диабет отличается от своего декомпенсированного собрата как день и ночь. И этот диабет уже менее критичен, в том числе и менее чувствителен к внешним факторам. Т.е. более стабилен и прогнозируем.

Понятие Гликемического Индекса было впервые введено в 1981 году доктором Дэвидом Дженкинсом, профессором университета в Торонто, чтобы определить, какое питание наиболее благоприятно для людей, болеющих диабетом. В то время диета для людей с диабетом была основана на системе углеводного расчета и порций, которая была очень сложна и не всегда логична. Расчет углеводов предполагал, что все продукты, содержащие сахар, оказывают одинаковое действие на уровень сахара в крови, несмотря на то, что предыдущие исследования уже доказали, что это неправильно. Дженкинс был одним из первых ученых, который усомнился в этом предположении и стал исследовать, как реальная еда ведет себя в организмах реальных людей. Дженкинс и его коллеги тестировали огромное количество распространенных продуктов. Некоторые результаты были удивительными. Например, мороженое, несмотря на его высокое содержание сахара, имело гораздо меньшее влияние на уровень сахара в крови, чем обычный хлеб. В течение 15 лет медики-исследователи и ученые по всему миру тестировали влияние продуктов питания на уровень сахара в крови и разработали новое понятие классификации углеводов, основанное на гликемическом индексе.

Углеводосодержащие продукты, которые расщепляются быстро во время пищеварения, имеют самый высокий ГИ. В результате СК поднимается быстро и высоко. Соответственно, углеводы, которые расщепляются медленно, выделяя глюкозу (сахар) медленно в кровь, имеют низкий ГИ. Хороший пример - басня про кролика и черепаху. Кролик, так же как и продукты с высоким ГИ, скачет с огромной скоростью, но скоро выбивается из сил и уступает черепахе, которая ползет медленно, но неуклонно.

Для большинства людей в большинстве случаев пища с низким ГИ имеет преимущество, кроме атлетов, которым может быть полезна пища с высоким ГИ во время и после соревнований. Чем выше ГИ, тем выше будет уровень сахара в крови после приема пищи. Медленное переваривание пищи и постепенный подъем и спад сахара в крови при низком ГИ помогает людям с диабетом контролировать сахар. Этот эффект может также помочь здоровым людям похудеть и предотвратить спазмы в желудке от голода. Пища с низким ГИ, съеденная за 2 часа до соревнования, может помочь атлетам выиграть, снабжая мышцы медленно выделяющейся энергией. А после состязаний пища с высоким ГИ помогает восстановить силы быстро для следующего состязания. И это не преувеличение. Это не предварительные исследования. Эти результаты подтверждены многими исследованиями, опубликованными в престижных научных журналах учеными со всего мира.

Как ученые определяли ГИ? Пища, содержащая 50 г. углеводов, давалась добровольцу. Например, 200 г. спагетти. В течение последующих двух-трех часов каждые 15 минут в течение первого часа и затем каждые полчаса берется кровь на анализ. Результаты заносятся в компьютер. Компьютер составляет график, и с помощью его вычислений определяется участок под графиком. Этот график сравнивается с графиком после принятия 50 г. порошка чистой глюкозы. Продукт тестируется в разные дни и время, и рассчитывается среднее значение. Это сделано для того, чтобы исключить отклонение сахара изо дня в день. Средний Гликемический Индекс, полученный у 8 –10 человек, и есть ГИ. Тех, кто хочет подробнее узнать о ГИ, отсылаю к первоисточнику, имеющемуся в перечне использованной литературы.

Подход к учету ГИ может быть реализован в двух вариантах:

1. по скорости усвоения углеводов;
2. по количеству усвояемых углеводов.

В первом случае за основу берется то, что все углеводы количественно одинаково влияют на СК, но скорость этого влияния может быть разная. Возьмем для примера два 100% углевода – глюкозу и фруктозу. В одном и том же количестве этих продуктов содержится одинаковое количество углеводов, оба эти продукта дадут одинаковое количество сахара в крови. Но оба этих продукта будут давать СК по-разному, поскольку ГИ фруктозы почти в пять раз меньше, чем глюкозы. И эта разница приведет к разному процессу роста сахара. В случае с глюкозой это будет резкий стремительный подъем с большим пиком сахара. В случае с фруктозой это будет плавный подъем. Да, количество сахара в крови будет одинаково, но динамика роста разная. Это, в свою очередь, должно соответствовать и инсулиновому профилю. Инсулиновый профиль должен соответствовать динамике роста СК. А это зависит и от марок применяемых инсулинов, и от интервала времени между уколом и началом приема пищи. При таком подходе ГИ является величиной, характеризующей количество быстроусвояемых углеводов в общем их количестве.

Во втором случае за основу берется то, что не все углеводы влияют на СК, а лишь их часть. На примере глюкозы и фруктозы это означает, что количество сахара в крови от приема фруктозы будет почти в пять раз меньше, чем от такого же количества глюкозы. Соответственно и компенсационная доза при прочих равных условиях будет в пять раз меньше. При этом ГИ играет роль количественного коэффициента, влияющего на количество углеводов, подлежащих учету при компенсации.

Я не знаю, какой из этих подходов более верный с точки зрения диабетологии, но с точки зрения логики оба из них имеют право на существование. Оба они реализованы в программе, о которой пойдет речь ниже. Выбор того или иного способа находится в компетенции пользователя. Лично я предпочитаю вариант «по скорости».

Реализация первого метода основана на распределении всех углеводов на быстрые и медленные в соответствии с ГИ. Другими словами, ГИ это процент содержания быстрых углеводов в их общем количестве. Это позволяет программно распределить общую компенсационную дозу на две составляющие: быстрая доза и медленная доза. Быстрая доза - это доза ультракороткого инсулина (Хумалог, Новорапид), необходимая для компенсации быстроусвояемых углеводов. Медленная доза - это доза простых инсулинов (Актрапид, Хумулин Р) для компенсации медленных углеводов. Т.е. это приводит к возможности комплексного использования разных по своему действию инсулинов и программного формирования инсулинового профиля. Расчет компенсационной дозы производится по формуле, указанной ниже.

Реализация второго метода основана на учете лишь того количества углеводов, которые влияют на СК. Другими словами, ГИ это процент углеводов, реально влияющих на СК, от общего количества углеводов в порции пищи. И лишь для них рассчитывается компенсационная доза. Оставшиеся углеводы во внимание не берутся.

В зависимости от выбранного варианта использования ГИ формула 3.1 для расчета компенсационной дозы для углеводов примет вид:

Здесь тоже просто и по аналогии с выше рассмотренными пропорциями, только здесь подключается ГИ. А поскольку ГИ выражен в процентах, то для вычисления требуется его привести в надлежащий вид, быстрая часть – ГИ/100 и медленная часть (100-ГИ)/100.

Первое слагаемое дает компенсационную дозу для быстрых углеводов, а второе – для медленных.

Т.е. рассчитывается доза только для быстрых углеводов, а медленные игнорируются и из расчета исключаются.

Давайте разберем разницу между этими двумя походами на конкретном примере продуктов с одинаковым количеством углеводом, но с разным ГИ. Для примера возьмем по 100 г. глюкозы и фруктозы и зададимся каким-нибудь коэффициентом К1. Ну, к примеру, К1=1.5. Зададимся величиной ХЕ=10 граммов углеводов.

Для 100 граммов глюкозы в обоих случаях КД будет одинакова и равна 15 единицы инсулина. Почему? Потому, что ГИ глюкозы равен 100, а это означает, что все содержащиеся в ней углеводы быстрые.

А вот для фруктозы мы будем иметь разные КД. В случае учета ГИ по скорости она будет равна также 15 единицам, но будет разбита на две дозы: 3.3 и 11.7 единицы инсулина соответственно. Первая доза, назовем ее «быстрой», будет предназначена для компенсации быстрых углеводов в соответствии с ГИ фруктозы 22, а вторая часть, назовем ее «медленной», - для медленных углеводов. Соответственно, пропорции тех и других углеводов в фруктозе равны 22% и 78% соответственно.

При варианте учета ГИ по количеству общая КД будет равна 3.3 единицам инсулина и предназначена для компенсации только быстрых углеводов. Медленные углеводы игнорируются.

Гликемическая нагрузка – относительно новый способ оценки воздействия потребления углеводов. При ГН принимается в расчет не только ГИ углеводов, но и их количество. Проще говоря, ГН показывает, сколько быстрых углеводов лежит в вашей тарелке, и позволяет качественно оценить насколько высоко поднимется СК после того, как вы эту тарелку опорожните, от той или иной пищи. Соответственно, ГН зависит как от ГИ пищи, т.е. от процентного содержания быстрых углеводов, так и от самого количества этих быстрых углеводов в данной порции.

Рассмотрим это на примере уже известных нам глюкозы и фруктозы. Как известно, и то и другое представляет собой 100% углеводы. Т.е. общее количество углеводов в равном количестве этих продуктов будет одинаково. Но вместе с тем у них разные ГИ (100 и 22 соответственно). Это значит, что количество быстрых углеводов в одинаковом количестве продуктов будет разное. К примеру, если взять 200 г. глюкозы и 200 г. фруктозы, то в первом случае мы будем иметь 200 г. быстрых углеводов, а во втором случае только 200 * 22 / 100 = 44 грамма. Т.е. при одинаковом количестве того и другого продукта ГН глюкозы будет почти в 5 раз выше. В общем случае:

– где:
N - общее количество углеводов в порции продукта;
ГИ – гликемический индекс продукта;

Т.е. ГН - это количество быстрых углеводов, лежащих в вашей тарелке. Именно они создают основную гликемическую нагрузку на Ваш организм. Именно ее советуют остерегаться диабетикам. Именно им не советуют есть продукты с высоким ГИ и много.

Глядя на эту формулу, нельзя не отметить ее сходство с формулой расчета быстрой дозы в формуле 3.2. Ведь по сути и есть количество быстрых углеводов в порции, которую мы хотим съесть и на которую рассчитываем.

Напрямую, как отображаемую величину, мы ГН не рассчитываем, поскольку в конечном итоге она нас не интересует в виде какого-то числа. Но, в принципе, мы можем ее учесть по величине быстрой дозы. Т.е., если БД велика сама по себе и преобладает над МД, то это значит то, что мы хотим съесть еду, дающую большую гликемическую нагрузку. Такая информация может пригодиться для составления меню с точки зрения здорового питания диабетика. Особенно при СД2 в пока еще инсулинонезависимой стадии.

Как было сказано в предыдущей главе, белковый и жировой обмен инсулинозависимы, т.е. протекают в присутствии инсулина. Здесь даже не идет речь о том, насколько белки и жиры повышают СК. Речь надо вести и о том, нужна ли инсулиновая компенсация этих двух видов обмена? Согласно выводам, прозвучавшим в предыдущей главе, нужна. Вопрос лишь в том, как же их учитывать? Как определять (рассчитывать) на белки и жиры необходимую компенсационную дозу?

Совершенно ясно, что компенсационный коэффициент К1 здесь не подходит по своей природе. В белках и жирах нет углеводов, по которым можно что-то рассчитать. Углеводы (глюкоза) получаются в процессе биохимических реакций уже внутри организма. Совершенно ясно, что здесь не подойдут и ХЕ, как углеводная единица. Можно, конечно, какую-то часть съеденных белков и жиров искусственно приравнять к какому-то количеству углеводов и считать их по К1 и ХЕ. Но проблема в том, что нет однозначности в вопросе определения этой части. Здесь нет единства мнений и у специалистов. Кто-то считает, что учитывать белки не надо. Кто-то считает, что 50 граммов белков по своему сахароповышающему эффекту равны 2-м граммам углеводов, Кто-то считает, что 100 г. белков можно приравнять к одной ХЕ. Кто-то считает, что 50% поступивших в организм белков превращаются в углеводы. И т.д. и т.п.

Но как «ни крути», в любом случае влияние белков на СК будет намного ниже, чем влияние углеводов. Но будет! Следовательно, компенсационная доза инсулина на белки намного ниже, чем на углеводы. Но «ниже» - не значит, что ее не надо, раз уж речь идет о точной инсулинотерапии. А что может стать мерилом этой компенсации белков? Разумеется, отсутствие роста СК, которые они вызывают. Компенсация этого повышения. Почему? Потому, что компенсация этого роста СК от принятых белков будет говорить о том, что глюконеогенез из белков находится под инсулиновым контролем. Это будет и означать то, что аминокислоты усваиваются нормально. Что нет «лишних» аминокислот, включающихся в глюконеогенез. Другими словами, по уровню сахароповышающего эффекта пищевых белков можно подобрать потребную компенсационную дозу и соответствующий (белковый) компенсационный коэффициент.

Если с белками худо-бедно ясно, то с жирами вообще непонятно. Как в цифрах определить инсулинозависимость жирового обмена? Не найдя нигде конкретных цифр, я приступил к экспериментам с пищей, богатой белками и жирами, но не содержащей углеводы. Мясо, к примеру. При этом я получал нужные компенсационные дозы и пытался вывести компенсационные коэффициенты по аналогии с К1. Но эти коэффициенты по своей величине были маленькими и неудобными. Тогда я привязался к калорийности белков и жиров и вывел компенсационный коэффициент К2 как количество инсулина, необходимое для компенсации 100 килокалорий белков и жиров. Правильно это? Точно ли это? Строго говоря, нет. Ведь я объединил одним признаком (калорийность) вещества с разной калорийности 1-го грамма. Но допустима ли такая некоторая неточность? Думаю, что да. Ну хотя бы потому, что инсулинозависимость белкового и жирового обмена неизмеримо меньше, чем углеводного и ошибка в компенсационной дозе, измеряемая несколькими знаками после запятой, вполне допустима. Я ведь не намеревался абсолютно точно имитировать работу исправной САУ.

Более того, в процессе экспериментов определилась и эмпирическая зависимость между К1 и К2, которая нашла подтверждение и у других людей, проводивших подобные эксперименты – К2=К1-1. При этом, в случае, если К1<1, то коэффициентом К2 можно пренебречь, считая его равным нулю. Почему? Потому, что сама величина К1<1 говорит о наличии остаточной секреции инсулина, способной компенсировать белковый и жировой обмен при наличии достаточной и точной компенсационной дозы инсулина на углеводы.

Вместе с тем следует отметить, что формула К2=К1-1 не является догмой или истиной в последней инстанции. Как, впрочем, и все в диабете. Есть немало людей, которые даже при К1 < 1 добавляют К2 в свои расчеты, а есть те, кто и при К1 значительно больше единицы пренебрегают компенсацией белков и жиров, т.е. не учитывают К2. Кто-то компенсацию белков и жиров отдает на откуп базальному инсулину.

Да и сам расчет К2 не ограничивается лишь этой формулой. Тем более, что продвинутые программы, о которых пойдет речь ниже, позволяют выбрать вариант по своему индивидуальному вкусу, проверенному практикой. Кто-то назначает коэффииенту К2 фиксированное значение, не зависящее от изменения коэффициента К1. Кто-то связывает эти коэффициенты каким-то процентным соотношением. Кто-то в индивидуальном порядке меняет график ( профиль ) изменения К2 по времени. И т.д. Все это позволяют делать наши программы, олицетворяя этим гибкость и индивидуальность подхода к расчету компенсационных доз.

Применение коэффициента К2 позволило рассчитывать компенсационную дозу на белки и жиры, входящие в состав пищи.

Для белков:

Для жиров:

Где:
Б, Ж – количество белков и жиров в граммах в 100 граммах продукта.
4.1 и 9.3 – калорийность одного грамма белков и жиров соответственно.
К2 – компенсационный коэффициент как количество инсулина, необходимое для компенсации 100 ккал белков и жиров.

Подставляя полученные компоненты в ранее полученную формулу для углеводов, получаем общую формулу расчета компенсационной дозы инсулина:

где:
Б, Ж, У – количество белков, жиров и углеводов в 100 г. (характеристики продукта).
К1 и К2 – компенсационные коэффициенты.
ГИ – гликемический индекс.
К – количество данного продукта в граммах.
ХЕ – количество углеводов в одной ХЕ (размерность ХЕ).

Первое, что приходит на ум, глядя на эту формулу, это то, что по ней никто никогда считать вручную не будет. Ну можно «побаловаться» разок-другой, но не более того. Если считать по ней постоянно и вручную, то аппетит быстро пропадет. Но при современных средствах вычислительной техники вполне можно сделать так, что и считать вообще ничего не придется. Все это можно доверить компьютеру, который сделает это быстро и точно. Но компьютер сам по себе - это круглый идиот, имеющий феноменальные вычислительные способности. Для того, чтобы он считал, ему надо составить программу. Но и это не проблема при современном развитии языков программирования высокого уровня. Об этом пойдет речь ниже.

Второе, что бросается в глаза, это то, что она состоит из 4-х доз, каждая из которых выполняет свою функцию:

• первая доза - это доза для компенсации быстрых углеводов, содержащихся в продукте. Ее можно назвать «быстрой углеводной дозой»
• вторая доза - это доза для компенсации медленных углеводов, содержащихся в продукте. Ее можно назвать «медленной углеводной дозой»
• третья доза - это доза для компенсации белков
• четвертая доза - это доза для компенсации жиров

Третья и четвертая доза также являются «медленными», поскольку влияние белков и жиров медленное само по себе.

Исходя из этого формулу (3.4) можно представить в таком виде:

Наличие в компенсационной дозе доз для компенсации быстрых и медленных составляющих пищи вызывает необходимость поговорить об инсулинах, их характеристиках и их профилях. Ведь из формулы (3.5) отчетливо видно, что в вопросах точной компенсации важен не только фактор количественной точности расчета дозы, но и схема введения инсулина.

Что же нужно для практического расчета по данной формуле? Для этого надо всего лишь:

• иметь бытовые весы для взвешивания съедаемых продуктов;
• знать свои компенсационные коэффициенты;
• знать характеристики съедаемых продуктов;
• задаться каким-то количеством содержания углеводов в одной ХЕ.

Каждый инсулинозависимый диабетик сталкивается с ситуацией, при которой он вынужден с помощью инсулина понижать образовавшийся по каким-то причинам высокий СК, приводя его к желаемым значениям. Рассмотрим этот случай и необходимую величину этой дозы на понижения сахара (ДПС).

Как мы уже рассматривали выше, у поступившей в кровь глюкозы есть два пути:

1. утилизироваться в клетках инсулинонезависимых тканей (головной мозг и эритроциты крови);
2. депонироваться в клетках инсулинозависимых тканей, т.е. отложиться в запасы.

Высокий СК говорит о том, что эти два процесса не доведены до конца, глюкоза не утилизирована и недепонирована и свободно «гуляет» по крови.

Предположим, что человек съел одну ХЕ с содержанием 10 г. углеводов в ХЕ и все эти 10 грамм превратились в глюкозу (СК). Головной мозг потребляет в час примерно 6 г. глюкозы (см. Главу 2). Эритроциты - примерно на 30% меньше, что составляет примерно 2.4 г. глюкозы. И в данном случае они будут потреблять именно поступившую глюкозу, которая находится в крови. В период усвоения пищи никакая другая глюкоза в кровь не поступает. Следовательно, из введенных 10 г. через час останется лишь 10-8.4=1.6 грамма глюкозы. Вот ее-то и надо утилизировать, поскольку через час именно она будет определять концентрацию в крови. Отсюда следует, что уже через час количество глюкозы, подлежащей депонированию, будет составлять 10-8=2 грамма. Вот этот остаток, собственно, и будет определять наше повышение СК через час после употребления этих 10 граммов углеводов. И если у человека нет секреции собственного инсулина и он не ввел экзогенный инсулин, то через час повышение концентрации СК будет определяться именно этим остатком. Но это справедливо, если человек съел всего одну ХЕ. Если он съест 10 ХЕ (100 г. углеводов), то через час количеством глюкозы, определяющей концентрацию СК, будет величина 100-8.4=91.6 г. глюкозы. Просто мозг и эритроциты не способны за час утилизировать всю глюкозу и подавляющая ее масса подлежит депонированию. Но мы сейчас говорим только об одной ХЕ.

Из этого следует, что количество глюкозы, определяющее подъем СК только от одной съеденной ХЕ, через час будет равно:

– где:
ХЕ – размерность хлебной единицы (принятое пользователем содержание углеводов в одной ХЕ).

Добавка к концентрации (повышение концентрации СК) будет равна:

– где:
Кк – количество крови в человеке.

Считается, что количество циркулирующей крови зависит от массы человека и равно 7% его массы (веса), из этого значит, что:
– где:
Р – масса тела человека.

Отсюда конечная концентрация глюкозы крови будет равна:

ККг – конечная концентрация глюкозы в крови после одной ХЕ
Кк - количество крови (л) = 0.07 x P (кг)
Гхе - количество глюкозы, подлежащей депонированию съедания одной ХЕ
Дкг - добавка к концентрации глюкозы после съедания одной ХЕ (увеличение СК от одной ХЕ

Но поскольку К1 - это нормированная величина, отражающая количество экзогенного инсулина, необходимое для компенсации этой самой Дкг, то величина «цены единицы инсулина» (ЦЕИ) будет равна:

Такой принцип заложен в расчете ЦЕИ в программах, о которых пойдет речь ниже. Для иллюстрации несколько примеров.

У человека весом 75 кг и К1=1 ЦЕИ будет равна 2.8 ммоль/л. Это значит, что одна единица дополнительно введенной ДПС должна понизить СК на 2.8 ммоль/л/

У другого человека аналогичного веса, но имеющего К1=1.8, ЦЕИ равна 1.5 ммоль/л. Это значит, что одна единица дополнительно введенной ДПС должна понизить СК на 1.5 ммоль/л.

Как видите, есть существенная разница между этими двумя людьми одинакового веса, но имеющие разный К1. Эта разница естественная. Ведь высокий К1 уже сам по себе говорит о большой потребности в компенсации углеводов, а, следовательно, о низкой ЦЕИ. Физический смысл понятен. Чем выше у человека коэффициент К1, тем менее эффективно действует в его организме инсулин и тем больше нужна доза на понижение СК (ДПС).

Теперь для сравнения возьмем двух человек, имеющих одинаковый К1=1, но имеющий разный вес (75 кг и 30 кг).

Для первого ЦЕИ равна 2.8 ммоль/л, а для второго – 6.9 ммоль/л. Именно это и иллюстрирует высокую ЦЕИ у детей, у которых всего одна дополнительная единица инсулина может сильно обвалить СК. Именно это иллюстрирует необходимость особо точного расчета компенсационных доз инсулина у детей. Вот почему дети с их малыми К1 так чувствительны к дозам инсулина, почему их инсулинотерапия требует особой точности и особого трудолюбия.

Но эту ЦЕИ можно определять и экспериментально, путем ввода единицы инсулина и анализа ее сахаропонижающего воздействия по глюкометру.

Как бы ни определять эту «цену единицы инсулина» (теоретически или экспериментально), но ее надо знать. Иначе колоть понижающие дозы инсулина просто опасно. Опасно руководствоваться и рекомендациями, которые даются в некоторых книгах по диабету. К примеру, такими:

• «Если уровень сахара в крови перед едой был уже высоким, необходимо увеличить дозу короткого инсулина на:
  • 2 ед – при сахаре 11-12 ммоль/л;
  • 4 ед – при сахаре 13-15 ммоль/л;
  • 6 ед – при сахаре 16-18 ммоль/л;
  • 12 ед – при сахаре больше 18 ммоль/л»

Представляю, что было бы с человеком, если его ЦЕИ=2.3 ммоль/л, и он при СК=18 ммоль/л добавил бы к КД 12 единиц инсулина… Кроме того, при такой добавке сработала бы «схема защиты», которую мы рассматривали в предыдущих главах, и после неизбежного обвала СК последовала бы постгипогликемическая гипергликемия. Разумеется, у тех, у кого эта «схема защиты» еще работает…

Многочисленные препараты инсулина различаются по длительности действия, степени очистки, источнику получения, концентрации, величине рН.

Я не задаюсь целью рассматривать технологию производства инсулинов, структуру их молекул и т.д. С точки зрения инсулинотерапии нас в первую очередь интересует их характеристики, к которым относятся их:

• начало действия;
• время пика действия;
• время действия основной активной части дозы;
• общее время действия;
• «плоскость» действия.

По «классификации», распространенной среди диабетиков, все инсулины распространяются на следующие типы:

• ультракороткие инсулины, характеризующиеся быстрым началом действия, быстрым выходом на пик своего действия и быстрым окончанием своего действия. Примерами таких инсулинов могут быть распространенные инсулина типа Хумалог, Новорапид и Апидра. Они начинают действовать через 10-15 минут после укола, находятся на пике своего действия в течение 30-90 минут после укола, имею продолжительность основного действия дозы до 2.5-3 часов после укола и «хвост» своего действия до 5 часов после укола.
• короткие инсулина (иногда их называют простыми), начинающие действовать через 30-60 минут после укола, находятся на пике своего действия в течение 2-3 часов после укола, имеют продолжительность основного действия дозы до 4 часов после укола и «хвост» своего действия до 6-8 часов после укола. Примерами таких инсулинов могут служить Хумулин Р и Актрапид.
• длинные инсулины, начинающие действовать через 1.5-2 часа после укола, находятся на пике своего действия в течение 4-10 часов после укола, имеют продолжительность основного действия дозы до 12-14 часов. Примерами таких инсулинов могут служить Хумулин N и Протафан.
• сверхдлинные инсулины, начинающие действовать через 1.5-2 часа после укола и действующие в течение суток и более без пика своего действия. Примерами таких инсулинов являются Лантус, Туджео.
• Комбинированные инсулины, представляющие собой смесь инсулинов разной продолжительности действия в фиксированных пропорциях.

О длинных и сверхдлинных инсулинам поговорим позже, поскольку их задача при интенсивной инсулинотерапии заключается не в компенсации пищи, а в поддержании постоянного уровня СК в перерывах между приема пищи. Рассмотрим лишь ультракороткие и короткие инсулины.

Строго говоря, ни те ни другие не являются универсальными инсулинами по своим характеристикам для всех случаев жизни, т.е. для всех без исключения приемов пищи. Проиллюстрируем это на нескольких примерах. Во всех случаях мы едим какую-то пищу и знаем, сколько в ней содержится компонентов, влияющих на СК, и знаем свои компенсационные коэффициенты. Т.е., мы количественно можем подсчитать свою компенсационную дозу.

Первый пример. В нашем распоряжении имеется простой Хумулин Р, но в нашей пище преобладают быстрые углеводы. В этом случае рост СК от съеденной пищи будет опережать рост концентрации хумулина в крови. Профиль хумулина будет отставать от профиля роста СК. В этом случае мы будем иметь большой пик СК после приема пищи (постпрандиальный подъем). Да, в конце концов все углеводы будут скомпенсированы, но этот подъем совершенно ни к чему. Следовательно, при таком инсулине надо соблюдать определенные правила инсулинотерапии. К ним относятся соблюдение интервала между уколом и едой, чтобы инсулин успел развернуться и с достоинством встретить глюкозу, и деление всего приема пищи на две части (основной прием и перекус). При этом, если в меню есть белки и жиры, то хумулин своим профилем покроет и их. Но, согласитесь, уколоться и смотреть, как остывает твой обед, не совсем удобно и приятно. В этом случае задачу решит ультракороткий Хумалог, который быстро развертывается и имеет максимальное совпадение своего профиля с профилем роста СК.

Второй пример. В нашем меню преобладают медленные углеводы, и к ним еще и белки и жиры. К примеру, мясо с овощным гарниром. В этом случае «шустрый» хумалог может разворачиваться быстрее, чем будет расти концентрация СК от съеденной пищи. В этом случае его надо колоть после еды, и при этом не забыть это сделать. Но в этом случае со всем справится простой хумулин, накроющий все своим профилем.

Третий пример. Наше меню содержит быстрые и медленные компоненты пищи. В этом случае не оптимален будет ни тот, ни другой инсулин. И в случае применения и того и другого, для точной и полной компенсации придется прибегать к различным уловкам в вопросах ввода дозы. В этом случае применение хумалога приведет к тому, что он «не достанет» медленные компоненты. Но если учесть все компоненты в дозе, то на начальном этапе компенсации эта доза будет слишком большой для количества медленных компонентов пищи, и это может привести к обвалу СК. Т.е. при использовании хумалога МД учитывать не надо, но это уже не полная компенсация. Несколько лучше в этом случае будет использование хумулина, поскольку он своим профилем покроет все компоненты. Но соблюдать интервал между уколом и приемом пищи все равно придется, чтобы избежать постпрандиального подъема.

Все сказанное вовсе не означает, что хумалог хуже хумулина или наоборот. Так вопрос не стоит. Этот вопрос аналогичен вопросу: что лучше - джип-внедорожник или скоростной спортивный автомобиль? Любой автоводитель скажет – смотря для чего. На джипе можно проехать везде, где можно проехать на скоростном автомобиле. А вот наоборот - не всегда. Но легковой автомобиль более динамичен и легок в управлении, более комфортный в езде. Аналогично и инсулины. Простые инсулины типа Хумулина Р и Актрапида более универсальны именно благодаря своему времени действия. И они могут скомпенсировать все. И быстрые, и медленные углеводы, и белки и т.д. Все! А вот Хумалог может далеко не все. Более того, при правильно подобранной дозе простые инсулины даже могут выполнять роль базального фона в перерывах между приемами пищи. Ведь срок их действия, их «хвосты», длятся до 6-8 часов. А вот Хумалога через 3 часа уже нет. И все, что лежит за пределами, остается нескомпенсированным. Конечно, если ограничиться лишь одними углеводами и «вершиной диабетологии» – ХЕ, то да, Хумалог хорош. Но если смотреть шире, то не так уж и хорош. Конечно, мне могут возразить: для этого есть длинный инсулин, который будет участвовать в компенсации всего «длинного и долгого». Да, будет! Но он будет и «тратиться» при этом. А это не его задача - компенсировать еду. Поэтому и не хватает его. Или, как говорят, «не дотягивает» длинный инсулин, работает меньше, чем написано в инструкции.

Но если взглянуть на формулу (3.5), то напрашивается вопрос – а что будет, если комбинировано использовать ультракороткий и простой короткий инсулин? Ведь формула дает все необходимое для этого. Быстрая доза (БД) - это доза ультракороткого хумалога, а медленная доза (МД) - это доза простого короткого хумулина Р. Такой подход означает, что перед «заездом» каждый раз конструируется новый автомобиль, и ему придаются черты и джипа, и спортивного автомобиля в той или иной пропорции. В зависимости от обстоятельств (от того, что лежит в тарелке). И этот «автомобиль» и рвет с места и проезжает везде, где надо. В этом случае программно формируется оптимальный инсулиновый профиль под конкретную еду. По заказу. И все компоненты пищи компенсируются в свое время.

Общий этот профиль такой смешанной дозы включит в себя достоинство как хумалога – быстрое развертывание и высокий пик, так и хумулина Р – продолжительность действия, покрывающая собой все компоненты пищи. Причем, этот профиль программно меняется каждый раз, когда рассчитывается доза под конкретное меню в зависимости от количества присутствующих в нем компонентов и ГИ продуктов. Т.е. происходит постоянное «конструирование» именно нужного «автомобиля» с программным усилением или ослаблением в нем свойств джипа и спортивного автомобиля. И происходит это без участия человека.

А в чем «цена» этого вопроса?

Во-первых, в том, что доза вводится не одним уколом, а двумя. Т.е. для тех, кто боится уколов, этот метод не подходит.

Во-вторых, человеку надо иметь в своем распоряжении и короткий, и ультракороткий инсулины, что не всегда возможно. Не каждый врач будет их выписывать.

Уместно задать вопрос – а можно ли такое?

Формально – нет, поскольку такая схема не принята в современных методических пособиях. Следовательно, далеко не каждый врач сможет ее рекомендовать своим пациентам. Реально – можно. Нигде не сказано, что нельзя вводить инсулины разных марок. Более того, такой ввод практикуется везде и всюду. Ведь колют пары хумулин Р + хумулин N, хумалог+хумулин N, протафан+актрапид, протафан+новорапид. Даже колют пары инсулинов разных производителей: лантус+хумалог, лантус+хумулин Р и т.д. Более того, инсулины разных марок смешивают в одном флаконе. Пример того – комбинированные инсулины типа микстардов.

Я задавал вопрос «можно или нельзя» серьезным диабетологам. Их ответы лежали в интервале от «нет, нельзя» до «можно, если нужно». Насколько я понял, «нельзя» заключается именном в том, что в нынешней официальной методике инсулинотерапии такого подхода просто нет. Но в ней многого чего нет, а то что есть - безнадежно устарело (см.выше). Лично я использовал такую схему уже несколько лет. Но пришлось отказаться от нее по причине, о которой речь пойдет ниже. Но отказался не потому, что она плохая, а потому, что стал испытывать ограничения в выборе марок инсулина.

Такая методика является средством программной оптимизации общего инсулинового профиля под профиль роста СК от съеденной пищи. Пропорции между БД и МД постоянно меняются в зависимости от количества компонентов пищи, содержащихся в меню и гликемических индексов этих компонентов. Программно меняются! При этом человеку не надо ничего считать самому. В этом можно убедиться ниже.

Важность оптимизации инсулинового профиля, как по величине, так и по времени, можно проиллюстрировать на примере танцплощадки (дискотеки), суть которой в следующем.

Представьте себе обыкновенную танцплощадку. Кто там присутствует?

Во-первых, девушки, пришедшие на танцы. Забегая вперед, скажу, что это глюкоза.

Во-вторых, это мальчики, пришедшие потанцевать с этими девушками. Это инсулин.

Когда на такой площадке будет порядок и гармония? Тогда, когда количество мальчиков и девушек совпадает. Все танцуют и все танцуют без проблем. Причем, должен быть всегда определенный запас «девушек». Примерно, как в песне: «стоят девчонки, стоят в сторонке, платочки в руках теребят». Т.е. есть какая-то избыточность этих девушек. Их неприкосновенный запас. И этот запас имеет вполне определенный норматив – 3.3 ммоль/л, т.е. нижний предел нормы СК. Это ясно.

Порядок на площадке будет тогда, когда есть четкое соответствие между партнерами. Этим всем руководит администратор танцплощадки. У здорового человека это исправная система автоматического управления, о которой шла речь в предыдущих главах. Эта система постоянно контролирует и поддерживает это соответствие. В случае отказа САУ роль этого администратора берет на себя сам диабетик. Разумеется, он должен поддерживать это соответствие максимально точно.

Что будет, если это соответствие нарушается? Если на танцплощадку явится слишком много девушек, то им не хватит мальчиков для танцев. Следовательно, количество стоящих в сторонке увеличится (гипергликемия). Если на площадку заявится слишком много парней, то они расхватают всех девушек. Даже тех, кто должен стоять в сторонке (гипогликемия).

Совершенно очевиден следующий вывод – не важно, сколько пришло мальчиков и девочек. Важно, чтобы они приходили максимально синхронно по времени и по количеству. Так, чтобы каждый мальчик мог пригласить на танец свою девушку, а каждая девушка была своевременно «оттанцована». Вот именно это и есть главное. Вот тогда и будет порядок на площадке. Пришли девушки и тут же появились мальчики. А это достигается не только собственно величиной дозы мальчиков, но и графиком (профилем) их поступления.

Давайте рассмотрим варианты использования разных инсулинов:

1. Вариант только одного простого короткого инсулина. Это равносильно тому, что на танцплощадку явились увальни. Им надо бы танцевать, а они сидят в баре (в подкожном инсулиновом депо) и точат лясы, топчутся, курят и что-то ждут. А девочки уже тут как тут. Этих мальчиков надо запускать заранее (интервал между уколом и едой), или разбивать партию девочек на группы (основной прием + перекус). Иначе сразу образуется излишек девочек (постпрандиальный подъем). Да, девочек потом «оттанцуют», но это потом… Но какое-то время их будет слишком много.

2. Вариант только одного ультракороткого инсулина. Это равносильно тому, что на танцплощадку явились шустрые мальчики. Они быстро готовы к танцу и готовы оттанцевать всех девочек сразу. Но они быстро выдыхаются. Они не способны танцевать долго и оттанцовывать медлительных девушек. А такие тоже есть.

Конечно, на месте администратора можно регулировать и эти процессы. При использовании медленных мальчиков ввести ограничения на доступ на площадку шустрых девочек (продуктов с высоким ГИ). При использовании быстрых мальчиков ввести ограничения на доступ на площадку медлительных девочек (продуктов с низким ГИ и продуктов с высоким содержанием белков и жиров). Но это ограничения!

При комплексном использовании инсулинов эти ограничения снимаются. Почему? Да потому что в этом случае на танцплощадке наступает гармония. Программно регулируемая гармония. Гармония, при которой количество быстрых мальчиков соответствует количеству быстрых девочек, а количество медленных мальчиков – количеству медленных девочек. Соответствует не только по количеству, но и по времени выхода на площадку.

Более того, здесь теряет смысл и соблюдение каких-то интервалов между самими танцами. Не надо ждать, когда закончатся одни (прием пищи) и наступают другие (следующий прием пищи). В этом плане все, что положено в рот, является самостоятельными танцами со своими мальчиками и девочками. К примеру, поужинал я, и через пару часов опять захотелось что-то пожевать. Да нет проблем. Просто через эти пару часов на площадке появляются свои пары мальчиков и девочек. Те еще танцуют, а новые вступают в танец. И здесь неважно, кто с кем танцует. Образуется новая команда танцоров, и тоже гармоничная. Будет вновь поддерживаться синхронность между мальчиками и девочками как по времени, так и по количеству. Мальчикам и девочкам без разницы, с кем танцевать - cо старыми или новыми. Главное - количественное и временнОе соответствие между партнерами.

Следует сказать, что со временем мне пришлось отказаться от комплексного использования коротких и ультракоротких инсулинов. Причина проста – короткие инсулины стали выходить из диабетической моды и стал ощущаться их дефицит. Наконец наступил день, когда врач сказала мне: «Извини, но Регуляр выписать не могу, поскольку его пока нет. Может, потом будет. Заходи».

Ждать и заходить не стал, а просто перешел на использование одного ультракороткого Хумалога, но в точном соответствии с «теорией танцплощадки», программным расчетом доз и программным их распределением на БД и МД. Стал колоть БД и МД ультракоротким инсулином, но с временнЫм интервалом между ними. При этом БД в количественном отношении соответствовала быстрым углеводам и гасила ГН, а МД подбирала медленные компоненты - белки и жиры.

По сути это аналогично тому, как при использовании только простых коротких инсулинов мы соблюдали интервал между уколом и едой и делили еду на два приема (основной прием и перекус). Только здесь мы не делим еду, а делим компенсационную дозы с интервалом между ее составляющими.

Все бы хорошо, но возникла другая проблема – не забыть когда уколол БД и уколол ли вообще, и не забыть уколоть вообще. Это естественно, если учесть, что жизнь состоит не из одного диабета и бывают ситуации, когда вообще не до диабета. К тому же, когда инсулинотерапия доведена до автоматизма, то мозг не фиксирует и не запоминает эти моменты. Но тут на помощь пришло простое и незатейливое устройство под названием Timesulin (см.рисунок).

Устройство представляет из себя колпачок на обычную шприц-ручку. После укола БД и надевания колпачка включается таймер, показывающий время, прошедшее с момента укола. При этом я сразу на ручке набираю МД. В таком положении я уже буду знать, когда уколол БД и уколол или не уколол МД.

Итак, подведя итог сказанному, в моем представлении суть компенсации состоит в решении триединой задачи:

1. определение оптимальности дозы базального ночного инсулина;
2. определение оптимальности дозы базального дневного инсулина;
3. определение компенсационных коэффициентов для короткого инсулина, работающего на фоне длинного (базального) дневного инсулина.

И это действительно триединая задача, поскольку процесс компенсации СД1 представляет собой единую и неделимую компенсационную цепочку, при которой СК передается по эстафете от одной дозы инсулина к другой. Ошибки на каждом этапе этой цепочки сказываются на следующем этапе.

Разумеется, данная глава не отражает всего множества вариантов и ситуаций, с которыми сталкивается диабетик на этом сложном пути. Но в этом может помочь наш Диа-Клуб – https://dia-club.ru/.

Говоря о сути компенсации, нельзя не остановиться и на темпах ее достижения.

В предыдущей главе говорилось о гликированном гемоглобине (HbA1c). По сути дела, этот параметр показывает уровень «засахаренности» организма. Уровень сахара, на котором живет организм и к которому уже привык, считая его «нормой». Существуют специальные таблицы связи гликированного гемоглобина со средним сахаром за последние 2-3 месяца.

Вот пример такой таблицы:

К примеру, уровень HbA1c=7% (что, в общем-то, плохо, но не совсем) говорит о том, что в последние 2-3 месяца организм жил на среднем сахаре 9.6 ммоль/л. Нетрудно увидеть, что HbA1c=10%, что не такая уж редкость, означает, что средний сахар составляет 15,5 ммоль/л. Вот этот сахар и стал для организма своеобразной «нормой». А что будет в случае, если на таком сахаре человек жил не только последние 2-3 месяца, но и годами? Жил-жил и вдруг решил взяться за свою компенсацию и достичь ее как можно быстрее. В этом случае быстрое улучшение компенсации сахарного диабета может выступить как фактор риска развития необратимой слепоты у больного. Это вполне объяснимо. Резкое изменение структуры крови может ударить по мелким кровеносным сосудам. К примеру, сосудам сетчатки глаза. Исходя из этого считается безопасным понижение HbA1c не более, чем на 2% в год. Это значит, что больной, имеющий HbA1c=10%, должен ставить перед собой задачу достижения через год уровня 8% и т.д. Разумеется, переход от декомпенсированного к компенсированному диабету должен проходить под контролем врача-офтальмолога.

Лично я придерживаюсь следующих подходов к порядку и темпам перехода от декомпенсированного к компенсированному диабету:

Цель этого этапа – добиться стабильного сахара на уровне, соответствующем параметру HbA1с. Пусть это даже и высокий сахар, но это сахар, привычный организму. Он его воспринимает за «норму». На этом этапе подбираются дозы и коэффициенты, которые носят предварительный характер. Точно их не определишь ну хотя бы потому, что на высоких сахарах резко увеличивается и погрешность глюкометра, а следовательно увеличиваются и ошибки в подборе доз и коэффициентов. На этом этапе приходится говорить не о конкретных значениях СК, а лишь об уровне этих значений. Но, тем не менее, расчет и подбор доз будет существенно точнее, чем при прикидкам на глаз. Точнее. А значит эффективнее. Устойчивое отсутствие перепадов сахаров от низких до высоких значений, характерное для лабильного диабета, будет означать, что цель этого этапа достигнута. Организм принял новые, пусть и временные, правила игры. Стабилизация сахаров, пусть на пока еще высоком уровне, уже говорит о том, что компенсация еды проходит нормально. Что достигнут необходимый баланс между управляющей парой инсулин-глюкагон. Что углеводный обмен начал нормализовываться.

На этом этапе происходит плавное понижение планки сахаров с постепенным привыканием организма к новым нормам. Подчеркиваю – плавное и нежное понижение. И не только из-за опасности того, о чем шла речь выше, но и из-за невозможности иначе. Об этом пойдет речь чуть ниже.

Данный этап характерен тем, что к точным компенсационным дозам добавляются легкие и нежные дозы на понижение сахара (ДПС), которые осуществляют легкий, но систематический прессинг сахара, постепенно «пригибая» его вниз. Легко, нежно и постепенно! Форсирование этого процесса, применение ударных доз инсулина в надежде быстрее достичь компенсации ни к чему не приведет. Человек просто попадет в замкнутый круг, когда в ответ на резкое понижение сахара будут происходить его «откаты». Я это называю «катаньем на американских диа-горках» по аналогии с такими горками, установленными в парках аттракционов.

Это происходит по причине срабатывания «системы защиты», которую мы рассматривали во 2-й главе. Эта схема будет срабатывать в ответ на стремление резко понизить уровень глюкозы крови до непривычно низкого уровня. Пока непривычного.

Подводя итог всему сказанному, следует сказать, что данная методика отличается от официально признанной методики инсулинотерапии следующим:

Зачем?

Затем, чтобы: